Nitrosativer Stress

Was ist Nitrostress?

Nitrostress oder auch Nitrosativer Stress genannt, ist die Ursache von Multisystemerkrankungen mit Mangel- und Vergiftungserscheinungen, ausgelöst durch aggressive Stickstoffmonoxid Radikale. Das NO/ONOO-Stress- Syndrom ( Aussprache: „No, oh no“) ist von Professor Pall und anderen Forschern erst kürzlich entdeckt worden und von der Schulmedizin bislang nahezu unbeachtet geblieben.

Das chronische Erschöpfungs-Syndrom (CFS) ist die erste der Multisystemerkrankungen, die man jetzt als NO/ONOO-Stress bezeichnet. Professor Martin Pall, PhD, beschreibt die Erkrankung in seinem neuen Buch: „Explaining Unexplained Illnesses“ als ein komplexes Stoffwechselgeschehen. Zudem zeigt er wirksame biologische Behandlungsmöglichkeiten auf.

Zwei weitere NO-Forscher in der BRD sind Dr. Bodo Kuklinski und Dr. med Heinrich Kremer. Auch er zeigt im Rahmen der Cellsymbiosis Therapie die Wirkungen von NO-Stress auf. Auch er lehrt uns lösungsorientierte biologische Heilweisen erfolgreich einzusetzen, wobei auch Glutathion eine wichtige Rolle spielt.

Wie wird die Diagnose gestellt?

Anhand von Laboranalysen im Urin oder Serum wird die Diagnose auf Nitrostress gestellt . Verdächtige Symptome sind:

    • Menschen mit HWS-Trauma
    • chronischer Müdigkeit
    • Schmerzen, Kopfschmerzen
    • Konzentrations- und Gedächtnisstörungen
    • Nahrungsallergien
    • unklare neurologische Erkrankungen
    • Cholesterinerhöhung

Symptome von Nitrostress

Symptom oder Zeichen

Plausibler Mechanismus

Störungen von Lernen und Gedächtnis

Überhöhte Werte von Stickoxid im Gehirn; Dysfunktionen des Energiestoffwechsels im Gehirn infolge von Peroxinitrit, Stickoxid und Hyperoxid. Vermehrte Aktivierung

Erschöpfung (Fatigue) CFS, chronische Müdigkeit, starker Leistungsabfall

Dysfunktion des Energiestoffwechsels im Gehirn infolge von Peroxinitrit, Stickoxid und Hyperoxid

Starke chronische Schmerzen
Fibromyalgie

Verstärkte Schmerzempfindlichkeit infolge aller dieser Elemente des NO/ONOO¯-Zyklus

Angststörungen/Panikattacken
Neurostress

Übermäßige NMDA-Aktivität im Mandelkern des Gehirns. Die Neurotransmittersynthese (Botenstoffe) ist gestört durch Peroxinitrit

Anomalien im PET (Positronenemissions-Tomographie) des Gehirns

Dysfunktionen im Energiestoffwechsel führen zu einem herabgesetzten Transport von Fluorodeoxyglucose ins Gehirn; Veränderungen im Blutfluss, die durch Stickoxid, Peroxynitrit und Isoprostane verursacht werden

Anomalien im SPECT (Single Photon-Emissions-computertomographie) des Gehirns

Veränderungen in der Bildung von Sondenmolekülen infolge verminderter Werte an reduziertem Glutathion im Gehirn (die wiederum von oxidativem Stress verursacht durch Peroxynitrit entstehen).

Immunologische Dysfunktionen (NK-Zellen)

Hervorgerufen durch oxidative Schäden und speziell durch erhöhte Werte an Superoxid

Depressionen Erhöhte Stickoxid-Werte im Gehirn
Schlafstörungen Hervorgerufen durch erhöhte Werte inflammatorischer Zytokine, vermehrtes Stickoxid und gesteigerte NF-κB-Aktivität. Die Neurotransmittersynthese ist gestört durch Peroxinitrit
Orthostatische Intoleranz
Niedriger Blutdruck
Hier kommen zwei Mechanismen in Betracht, bei denen beide das Stickoxid eine Rolle spielt: Auswirkungen des Stickoxids auf die Aktivität des autonomen Nervensystems und auch eine durch Stickoxid vermittelte Erweiterung der Blutgefäße
Reizdarmsyndrom Auswirkungen des Stickoxids und des Vanilloid-Rezeptors auf die Funktion des Gastrointestinaltrakts

Nahrungsmittelallergien

Durch Peroxynitrit vermittelte erhöhte Durchlässigkeit der Darmwände (intestinale Hyperpermeabilität), die zu erhöhter Absorption von Nahrungsmittelantigenen führt und zu einer entsprechenden IGG/IGG4 Immunantwort auf diese Antigene

Welches sind die bekannten Stressoren?

  • Virale Infektionen (Epstein-Barr Virus …)
  • Bakterielle Infektionen
  • Körperliche Traumata
  • Kopfverletzungen (HWS Trauma)
  • Starker psychologischer Stress
  • Exposition gegenüber Kohlenmonoxid
  • Organophosphor-Pestiziden
  • Ciguatoxin
  • Toxoplasmen-Infektion (Protozoen)
  • Multiple Exposition gegenüber leicht flüchtigen organischen Lösungsmitteln
  • Organophosphat
  • Organochlor
  • Carbamatpestiziden
  • Pyrethroiden
  • Autoimmunerkrankungen
  • Posttraumatische Belastungsstörung

5 Stufen von Nitrostress

  1. Kurzfristige Stressoren wirken auslösend.
  2. Es beginnt ein Teufelskreis aus erhöhter Stickoxid-Produktion und daraus folgenden Zellgiften.
  3. Symptome entstehen durch erhöhte Werte von Peroxynitrit oder Entzündungsbotenstoffen, oxidativem Stress und eine erhöhte Rezeptoraktivierung im Gehirn.
  4. Die wesentlichen Mechanismen spielen sich lokal begrenzt ab (z.B. Gehirn, Gelenke, Darm)
  5. Die Therapie konzentriert sich darauf, die Biochemie des NO/ONOO-Zyklus herabzuregulieren.

Dieser sich selbst aufrechterhaltende NO/ONOO- Zyklus erklärt nach Pall, Kremer und Kuklinski fast alle mit bisher unheilbaren Krankheiten zusammenhängenden Symptome.

Peroxinitrit wird aus Hyperoxid (Superoxid) und NO gebildet, ist hochtoxisch und wesentlich aggressiver als NO. Unter anderem kann es Enzyme irreversibel hemmen. Experimente der letzten Jahre lassen darauf schließen, das viele im Zusammenhang mit NO auftretenden Zellschäden durch die destruktiven Eigenschaften seines Folgeproduktes Peroxinitrit vermittelt sind.

Für die Entdeckung der Wirkung des winzigen Moleküls Stickstoffmonoxid (NO) im Signalweg des Herzkranzgefäßsystems wurden 1998 die drei amerikanischen Wissenschaftler Robert F. Furchgott, Ferid Murad und Louis Ignarro mit dem Medizin-Nobelpreis ausgezeichnet.

Wie wird therapiert?

Links: Prof. Martin Pall, Washington State University, Rechts: T. C. Hollmann, ehem. Leiter des Naturheilzentrums

Mit einem sorgfältig und individuell abgestimmten Akkord natürlicher Hochdosis-Mikronährstoffe und Megadosen an Methylcobalamin. Dadurch wird versucht, geschädigte Mitochondrien zu regenerieren und die entstehenden Gifte neutralisiert. 

Auf der November Tagung in Würzburg der EUROPAEM (European Academy for Environmental Medicine) habe ich mich mit Prof. Martin Pall darüber ausgetauscht, welches die Schlüsselsubstanzen sind, um therapeutische Erfolge zu erzielen. Da grundsätzlich fast 20 verschiedene Mittel zur Auswahl stehen ist das eine Überlegung wert.

<a href=“https://naturheilzentrum-breidenbach.de/download/Professor-Martin-Pall.mp4″>Prof. Martin Palls Vortrag</a>, Würzburger Tagung 11/2008 (Auszug) (Mit frdl. Genehmigung durch Tim Ohnesorge. Die Tagungs DVD gibt es bei: www.congress-on-media.com)

Welche Mittel werden zur Runterregelung eingesetzt?

  • NO-Stress Blocker
  • Mittel zur Unterstützung des Energiestoffwechsels
  • Mittel zur Senkung der Glutamatrezeptor-Aktivität
  • Mittel zur Reduktion der NF kappa B-Stimulation (Entzündungshemmer)
  • Mittel zum Schutz vor Oxidation

Die Auswahl und Kombination wird individuell angepasst. Es gibt zur Zeit viele verschiedene Behandlungsprotokolle.

Der NO/ONOO -Zyklus

Der NO/ ONOO- Zyklus erklärt alle Begleiterscheinungen. Von CFS und FMS über MCS (Multiple chemische Sensitivität) und PTSD (Post-Traumatische Stress Erkrankung):

  • Allergien
  • Migräne
  • Kopfschmerzen
  • Entzündliche Darmerkrankungen
  • Chronischer Schnupfen ( Rhinitis)
  • Systemischer Lupus erythematodes
  • Asthma
  • Tinnitus (Ohrgeräusche)
  • Chronische Konjunktivitis (Bindehautentzündung)
  • Chronische Sinusitis (Nebenhöhlen)
  • Schwindel
  • Gastroenteritis (Magen-Darmentzündung)
  • Zerebrale Anfälle
  • Rheumatoide Arthritis
  • Autoimmunerkrankungen
  • Chronische Virusinfektionen
  • Depressionen
  • Ängste
  • Erregbarkeit
  • Gedächtnisstörungen
  • Chronische Schmerzerkrankung
  • Chronische Erschöpfung
  • Belastungsintoleranz
  • Schlafstörungen
  • Kreislaufinstabilität
  • Funktionelle Magen-Darmerkrankungen
  • Nahrungsmittelüberempfindlichkeit
  • Medikamentenüberempfindlichkeit
  • Glutamatüberempfindlichkeit
  • Chemische Überempfindlichkeit
  • Überempfindlichkeit gegenüber elektromagnetischen Feldern
  • Verminderte Blut-Hirnschrankenfunktion (durch ONOO)
  • Mastzellüberaktivität (NO aktiviert Vanilloidrezeptoren)
  • Verminderte Entgiftungsleistung (CYP-Isoenzyme deaktiviert durch NO)
  • Thalamus-Schmerzmuster bei FMS (NO und NMDA-Überaktivität)

Nitrosativer Stress – eine neue Volkskrankheit?

von PD Dr. Ulrich Warnke, Universität des Saarlandes
Quelle: mit frdl. Genehmigung des Autors

Ausgangssituation zum Wirkungsmechanismus der Schädigungen

Drei wichtige Konzentrations-Fenster müssen innerhalb jeder Organismus-Zelle ausbalanciert vorhanden sein:

  1. Elektronen-Konzentrations-Fenster und seine Regelung und Verwendung als Reaktionsschalter (Redoxsystem analog zu einem technischen Schalter, der Elektronenfluss freigibt),
  2. Wasserstoffionen-Konzentrations-Fenster (mit Punkt 1. zusammenhängend) und seine Regulierung und Verwendung als Reaktionsschalter (pH – Alkalose/Azidose),
  3. Stickstoffmonoxid-Konzentrations-Fenster und seine Regulierung und Verwendung als Reaktionsschalter (NOS-System).

Alle Punkte 1., 2., 3. beeinflussen sich gegenseitig in jedem Moment unseres Lebens und jeder dieser Punkte wird unentwegt an die akuten Lebensverhältnisse angepasst. Dysbalance dieser 3 Fenster führt immer zu Funktionsstörung und schließlich zu Krankheit. Alle in unserer Gesellschaft weit verbreiteten chronischen und degenerativen Erkrankungen sind von dieser Dysbalance ableitbar.

Zu 1.
Adäquater Elektronenreichtum wird dem Körper von außen zugeführt durch natürliche frisch geerntete und aufbereitete Nahrung und durch Luftatmung. Dieser Elektronenreichtum wird durch alle zur Energiegewinnung geführten Prozesse – die Oxidationsprozesse – angegriffen und abgebaut. Die Restaurierung des Elektronenpools und damit des Reduktionsstatus übernehmen komplexe Antioxidations- und Reduktionssysteme (Thiole), die sich ihrerseits andauernd verbrauchen und deshalb aus der Nahrung ergänzt werden müssen.

Zu 2.
Zur weitgehenden Konstanthaltung des pH-Wertes dienen Puffersysteme. Werden innerhalb der Mitochondrien allerdings „Notstromaggregate“ zur Energiegewinnung angeworfen, also die aerobe Glykolyse gestartet, dann kommt es immer zur Laktatazidose. Diese Azidose führt immer auch zur Dysfunktion von Punkt 1.

Zu 3.
NO ist ein Freies Radikal und dazu gasförmig, zusammen mit den NO-Spezies einzigartig im lebenden Organismus. Dieses Gas verbreitet sich ungehindert von Membranen in der Umgebung seines Ursprungs und beeinflusst u.a. aggressiv die Redoxpotentiale (Punkt 1). Der Sensor für ein adäquates NO-System liegt im Immunsystem.

Zwingend erforderlich innerhalb des Organismus: Adäquater Konzentrationslevel sowohl von Elektronen als auch von NO-Gas. Der adäquate Reduktionszustand ist Pflicht für den gesunden Organismus. Je höher der Organismus entwickelt ist, desto mehr braucht er zur Funktion reduzierte, elektronenreiche Systeme.
Zur ständigen Reduktion von NO-Radikalen und reaktive Sauerstoff Spezies (ROS) stehen schwefelhaltige Aminosäuren, Peptide u.a. zur Verfügung (Gesamtheit wird mit dem Begriff Thiole benannt). Der Reduktionszustand wird also durch Thiole (thio griech. Schwefel) erreicht, wie

  • schwefelhaltige Aminosäuren (Cystein, Methionin)
  • schwefelhaltige Peptide (reduziertes Glutathion, bestehend aus Cystein, Glutaminsäure, Glycin)
  • andere Schwefelmoleküle

Zitat Ohlenschläger in Kremer, 2003, S. 394: „Jedes Enzym braucht eine ganz bestimmte 3-dimensionale Form, die die Funktion gewährleistet. Dies in allen Zellen, in allen Reaktionsräumen, in allen Mitochondrien.

Diese Form bekommen Enzyme nur durch

  • entsprechend negatives Redoxpotential und das ist nur möglich durch
  • eine aktuell hohe Konzentration von reduziertem Glutathion.“

Auch die Zellteilung hängt ein Leben lang vom funktionstüchtigen Glutathionsystem ab. Thiole geben Elektronen und Wasserstoffionen an Radikale und verbrauchen dabei den eigenen reduzierten Zustand. Folge: Verschiebung des Redox-Gleichgewichtes in Teilen der Zelle oder auch im gesamten Bereich der Zelle.

Aufgabe des Glutathion-Thiol-Systems

  • Aufrechterhaltung der Redox-Balance
  • Ausgleich von Nitrogenen Oxiden und reaktiven Sauerstoffspezies
  • Begrenzung von radikalischen Kettenreaktionen
  • Renaturierung von radikalischen Zwischenstufen der Ascorbinsäure, des Beta-Carotin, des Vitamin E usw.

Verschiebung der Redox-Balance

Erschöpfen die Thiole durch zu hohe NO und ROS-Produkte, kommt es zu erheblichen Verschiebungen des Redox-Systems und danach zu Schädigungen von lebenswichtigen Molekülen, wie Eiweißen, Nukleinsäuren, Fettsäuren. Außerdem entstehen reaktive Nitrogen-Spezies (RNS) (Meister 1995).

Hält dieser Zustand längere Zeit an, dann wird er genetisch fixiert. Denn: verändern sich Redox-Zustände, dann verändert sich auch die Expression der Cytokin-Muster.

Wie kann unser Organismus zu hohe NO-Level und damit nitrosativen-/oxidativen Stress ansammeln? Bevor die Frage beantwortet wird, schauen wir uns die Grundzüge des NO-Mechanismus kurz an. Es steht im Mittelpunkt der Schädigung auch durch Mobil- und Kommunikationsfunk.

Das NO-System im Menschen

NO entsteht aus Oxidation des Arginins: Arginin + O2 → NO + Citrullin. NO im richtigen Level-Fenster ist für viele vitale Funktionen verantwortlich:* NO bewirkt Öffnung der Blutgefäße.

  • NO verhindert die Verklumpung von Blutplättchen.
  • NO verhindert, dass Entzündungszellen in die Gefäßwand einwandern.
  • Jeder Vorgang, der zu einer Erniedrigung der NO-Bildung führt, beschleunigt Arteriosklerose.
  • NO sorgt für eine gute Sauerstoffversorgung der Gewebe. Ohne NO ist eine hohe Sauerstoffsättigung des Blutes kein Garant für einen hohen Sauerstoff-Partialdruck des Gewebes
  • NO erhöht wesentlich die Insulinsensibilität
  • NO schützt vor Herzkrankheiten
  • NO senkt pulmonalen Gefäßwiderstand und damit pulmonale Hypertension.
  • NO moduliert die Genexpression in den verschiedenen Zelltypen und kann prinzipiell auch mit Zinkfinger-Transkriptionsfaktoren interagieren, da es mir Sulfhydrylgruppen von Proteinen additive Reaktionen eingeht.
  • NO ist Hauptakteur der Viren- und Bakterienbekämpfung durch Makrophagen des Immunsystems.
  • NO ist Neurotransmitter (Nervenbotenstoff)

Vier NO-Isomere sind zur Zeit bekannt

  • neuronales NO (nNO) Neurotransmitter
  • endotheliales NO (eNO) Transmitter für Gefäßdilation
  • induzierbares NO (iNO) Immunregulator, Stimulierung der Entzündungskaskade
  • mitochondriales NO (mtNO) Stoffwechselmodulator für Synthese, Proliferation und für Apoptose

Beispiel für die NO-Konzentrations-Abhängigkeit

  1. NO in physiologischen Konzentrationen: NO-Verbindung mit beta-subunits von Hämoglobin. Daraus entsteht S-Nitroso-Hämoglobin, was den oxigenierten Status favorisiert. Effekt: Erweiterung der Blutgefäße.
  2. NO in supra-physiologischen Konzentrationen: NO-Verbindung mit alpha-subunits von Hämoglobin, was den deoxigenierten Status favorisiert, d.h. Sauerstoff wird vom Häm abgetrennt und steht zur Verfügung. Effekt: höherer Gewebe-Sauerstoff-Partialdruck.

NO ist der wichtigste Regulator von Redox-Reaktionen

NO zeichnet sich dadurch aus, dass es als ungeladenes Gas-Molekül alle Barrieren und Gewebe im Organismus durchdringen kann und auf diese Weise können auf dem schnellsten Weg Informationsmuster und Energieflüsse aufgebaut und variiert werden. NO bindet nicht an spezifische Rezeptoren, sondern bindet mit hoher Affinität an intrazelluläre Enzyme.
NO ist außerordentlich wichtig für den menschlichen Körper hinsichtlich Atmung, Herzfunktion, Kreislauffunktion, Sauerstoffspeicherung, Immunsystem, Krebsbekämpfung.
NO ist andererseits als Freies Radikal und als Enzym-Blocker bzw. auch als Enzym-Aktivator gefährlich und muss ständig gegenreguliert werden, um die bioenergetische Selbstorganisation zu gewährleisten.
Wird die induzierbare NO-Produktion blockiert oder genetisch unterbunden, dann steigt die Infektionsanfälligkeit für Bakterien und Parasiten rapide an. Auch Zellwucherungen von Lymphozyten (Lymphome) und Tumore können nicht mehr vom Organismus gehemmt werden.
Die NO-Produktion wird zum Schutz der Zellen bei zu hohem NO-Level in einem Feedback-Regel-Mechanismus gestoppt wird und dieser Produktionsblock wird nach längerer Dauer genetisch fixiert.

Regler dafür ist die Vorbelastung mit reaktiven nitrosativen Spezies (RNS) und reaktiven oxidativen Spezies (ROS). Folge der Redox-Dysbalance: das „acquired energy dyssymbiosis syndrom, AEDS – ein dramatisch aktuelles Problem in unserer Gesellschaft.

In den letzten 30 Jahren wurde eine zunehmende Zahl systemischer Erkrankungen festgestellt als Folge von mütterlich vererbten Mutationen oder als Folge von erworbenen Mutationen der Mitochondrien-DNA
(Tyler 1992, Bolonas et al. 1997, Campos et al. 1996).

Was passiert hier?

Übersichten zu diesem Thema verbreitet Kuklinski, 2004a, b. Weiterführende wissenschaftliche Literatur dazu und ihre Verarbeitung findet man auch im Buch von Kremer 2003.

Es ist bekannt, das diese Mitochondropathie durch nitrosativen-/ oxidativen Stress des OXPHOS-Systems (Oxidations-Phosporylierungs-System) entsteht.
Mitochondrien sind ehemalige Bakterien, die sich symbiotisch in die Zelle des Organismus einnisteten. Sie sind ebenso verletzlich gegen NO u.a. Freie Radikale wie Bakterien. Auch die zur NO-Produktion führenden Medikamente, wie einige Antibiotika schädigen Mitochondrien.

Bei chronisch nitrosativen und oxidativem Stress ist es eine Frage der Zeit, wann irreversible Mitochondrien-Genschäden auftreten“ (vergleiche Kuklinski 2004 und Kremer 2003). Die mitochondriale DNA ist zehnfach empfindlicher gegen nitrosativen-/oxidativen Stress verglichen mit der DNA im Zellkern.
Aufgrund des geringen Histon-Eiweißgehalts sind die DNA Moleküle nicht reparabel. Schäden treten dennoch nicht unmittelbar auf, weil jedes mitochondriale Gen bis zu 1000 Kopien besitzt. Klinisch markante Symptome treten ab 40-50% Schädigung der Kopien auf.
Die Schädigungen des Mitochondrien-Genoms durch nitrosativen Stress ist von der Mutter vererbbar. Das passiert immer dann, wenn eine Gen-Schädigung nicht durch Zell-Apoptose unwirksam gemacht wird und Mutationen persistieren. Mütter mit Fibromyalgie-Syndrom (FMS), Chronischem Erschöpfungs-Syndrom (CFS), Multipler Chemikalen-Sensitivität (MCS) oder chronisch wiederkehrenden Hypoglykämien werden mit höherem Risiko mitochondrial geschädigte Kinder in die Welt setzen (Kuklinski, Rostock).

Zukünftige Generationen werden durch diese Vererbungsfehler kontinuierlich mehr belastet sein.

Vererbbare und erworbene Mitochondropathie
Insgesamt werden mehr als 200 definierte Krankheiten beschrieben, darunter:

(vergl. Kuklinski 2004)

Allgemein verbreitete nitrosative Belastungs-Quellen bewirken zusätzlichen NO-Stress

Mobil- und Kommunikationsfunk ist nicht der alleinige NO-Stimulator. Schon viele Jahre länger sind Menschen nitrosativem Stress ausgesetzt. Es sieht so aus, als ob die nun überall sich verbreitenden elektromagnetischen Felder „das Fass zum Überlaufen bringen.

Nitrite/Nitrate
Stickstoffdünger in der Landwirtschaft reichert sich als Nitrat in unseren Grund-Nahrungsmitteln bis zu mehreren 100 Gramm an. Außerdem:

  • Konservierung von Fleisch, Wurst, Schinken
  • Verunreinigungen in Salzen
  • Lebensmittelzusätze wie Natriumnitrit

Generation Nitrosamin

  • Nahrungsmitteln durch Nitratdüngung
  • Getränken
  • Kosmetika
  • Tabak und Tabakrauch
  • Trockenmilch
  • Gummi- und Reifenindustrie
  • Metall-verarbeitender Industrie

Auch Medikamente erhöhen NO (Bambilla 1985)

Antibiotika werden zu NO und Nitrosaminen verstoffwechselt

CSE-Hemmer zur Senkung des Blutcholesterins steigern die NO-Synthese (gewollter Effekt bei Herzkrankheit). Während einer 5-jährigen Statineinnahme erhöhte sich die Anzahl der Melanome im Kollektiv. (Heart Protection Study, Oxford).
Zyostatika und neurotoxische Substanzen wie Platinpräparate induzieren messbar S-100-Anstiege und erhöhte NO-Level. Die Zerstörung von Gehirnzellen und Nervenschrankenzellen setzen verstärkt NO frei.

Wie entsteht nitrosativer Stress?
(Literatur dazu z.B. Amin et al. 1998, Birks et al. 1997)

Allgemein wird NO-Ausschüttung im Organismus stimuliert durch

  • körperliche Bewegung mit erhöhtem Sauerstoffumsatz in Mitochondrien
  • andauernde exogene Nitritzufuhr
  • endogene NO-Stimulation bei hoher und andauernder Antigen-Belastung (Bakterien u.a.)
  • endogene Nitrosamin-Bildung durch langfristigen Konsum von Antibiotika / Chemotherapeutika / Analgetika mit sekundärer Erschöpfung des Thiol-Pools
  • Typ1-Cytokin-Synthese / Tumornekrosefaktor α / Interferon-γ
  • Provokation durch Endotoxin, oft organspezifisch
  • Chemikalienbelastungen

Das induzierbare NO-Synthase-System (iNOS-System) wird au ßerdem stimuliert durch

  • Psychostress
  • intolerable Nahrungsmittel

nach Kremer 2003

Elektronenspendendes Glutathion wird bei der Redox-Stabilisierung verbraucht
Im täglichen Umfeld ist der Mensch annähernd 60 000 chemischen Verbindungen ausgesetzt, wovon 4000-6000 Krebserzeugende Eigenschaften aufweisen

1 ) Hautkontamination

  • zahlreiche Konservierungsmittel (Lindan, Pentachlorphenol, halogenierte Fungizide),
  • 8000 Färbemittel, davon ca. 2000 nitrosative Azofarbstoffe und 6000 Textilhilfsmittel (halogenierte Kohlenwasserstoffe, Phosphorsäureester, Formaldehyd, Ammoniak).

2 ) Inhalation über Lunge

  • Stickoxide
  • Nitrosamine
  • Ozon
  • aromatische Kohlenwasserstoffe wie Benzpyren
  • Benzanthrazen u.a.
  • Metallstäube
  • organische Lösungsmittel
  • Plutonium, Radon, Tritium, u.a.

3 ) Nahrungskontaminierung aus konventionelle Landwirtschaft und Lebensmittelindustrie

Pathologische Folgen des nitrosativen-/oxidativen Stresses
Da NO im Organismus in allen Geweben des menschlichen Körpers vitale Aufgaben erfüllt, sind Störungen des NO-Haushalts gravierend für das Umschlagen der Gesundheit in Funktionsstörungen und bei anhaltendem nitrosativen-/oxidativem Stress entstehen schließlich Krankheiten, die weiter unten aufgeführt sind.

Übersicht: Pathologische Folgen des nitrosativen-/ oxidativen Stresses

  • Störung der Mitochondrientätigkeit
  • Störungen der Zuckerverwertung (pathol. Laktatazidose)
  • Störungen der Neurotransmitter-Funktion
  • Störungen des Cholesterinstoffwechsels
  • Störung der Steroidhormonsynthese
  • Störungen der Hämsysteme
  • Erzeugung von Mutationen
  • Störung der Apoptose
  • Superoxid- und Peroxinitritbildung (hochtoxisch)
  • Störung des Zinkhaushaltes
  • Immunsystem-Weichenstellung: TH1-TH2-Switch
  • acquired energy dyssymbiosis syndrom, AEDS“

Folgen:

  • Fettansatz
  • Chronische Unterzuckerung
  • Erhöhte Cholesterin- und Triglyzeridwerte
  • Aktivierung von Protoonkogenen
  • Erhöhung von Prostaglandinproduktion; Folge: hoher Entzündungsstatus
  • Negative Beeinflussung von Serotonin-abhängigen Funktionen, wie Schlaf, Verdauung, Psychosomatik; Folgen: Depressionen, Panic disorder

das sich vermehrt bildende Peroxinitrit ist hochtoxisch und wirkt stark oxidierend auf

  • Vitamin C
  • Harnsäure
  • Cholesterin
  • Sulfhydriyl-(SH)-Gruppen
  • Polyenfettsäuren der inneren Mitochondrienmembran
  • lagert sich an aromatische Aminosäuren wie Tryptophan, Phenylalanin und Tyrosin (Nitrosierung) (Stamler 1994)

Folgen der Nitrosierung:

  • Fibromyalgie (nitrose Serotonin-Autoantikörper-Bildung bei FMS bekannt)
  • fehlendes Melatonin bedeutet Ausfall eines wirksamen NO-Scavangers,
  • fehlendes Melatonin bedeutet Ausfall des Schlafhormon-Triggers Vasotocin,
  • fehlendes Melatonin bedeutet Wegfall des Schutzes von β-Zelle des Pankreas (dieser reagiert besonders empfindlich auf NO und schützt sich normaler Weise durch Melatonin- und GABA-Rezeptoren vor nitrosativem Stress. Fehlen diese Schutzsubstanzen, werden β-Zellen zerst ört.)
  • Das Risiko für Autoimmunerkrankungen ist sehr hoch (Kolb et al. 1998).

Die Folgen auch für die Psyche können verheerend sein.

Zusammenfassung: Bei chronischem nitrosativen Stress werden die Zellsysteme zu starker Proliferation angeregt; es entstehen

  • Arteriosklerose
  • Psoriasis
  • Neurodermitis
  • Sklerodermie
  • Hypertrophe Kardiomyopathie
  • Endometriose
  • Mastozytose
  • Hypereosinophiles Syndrom
  • Chondrozytom
  • und vieles mehr

Symptom- und Krankheits-Katalog (Auszug), abgleitet von den bekannten Wirkungsmechanismen nitrosativen-/oxidativen Stresses

  • Schlafstörungen
  • Mangelnde Entspannung
  • hoher Erschöpfungsgrad
  • Erholungszeiten wenig effektiv
  • Große Unruhe-Phasen und Panic Disorder“
  • Fettansatz
  • Chronische Unterzuckerung (Hypoglykämie)
  • Erhöhte Cholesterin- und Triglyzeridwerte
  • Lactatazidose
  • Fibromyalgie FMS (nitrose Serotonin-Autoantikörper-Bildung)
  • Autoimmunerkrankungen
  • Arteriosklerose
  • Parkinson
  • Chronische Entzündungsprozesse, insbesondere im Nervensystem mit multipler Sklerose und amyotropher Lateralsklerose
  • Hämsynthese-Störungen (Porphyrie)
  • Laktoseintoleranz
  • Pathologisches Energiedefizit PED (Warnke 1989)
  • Chronische Immuninsuffizienz (hohe Infektanfälligkeit)
  • Schilddrüsenfunktionsstörungen
  • Myopathie
  • Enzephalopathie
  • Polyneuropathie
  • Enteropathie
  • AIDS

vergleiche Kremer 2003 und Kuklinski 2004

Ausbalancierung der Redoxleistung bei Thiol-Mangel-Syndrom

  • Minimierung prooxidativer Belastungen
  • Ausgleich des Thiol-Mangels
  • Ausgleich der Aminosäuren-Dysregulation
  • Leberschutz zur Entlastung des Thiol-Mangels
  • Ausgleich der Vitalnährstoffe Glutathion, Cystein, Arginin
  • Mitochondrien-Aktivierung
  • Dämpfung der hormonellen Stresslage
  • Angstabbau und psychagogische Hilfen

nach Kremer, S.384

Quelle: http://www.umweltbedingt-erkrankte.de/

Liebe Leser:
Nachfolgend finden Sie wichtige Infos im Zusammenhang mit dem Thema Nitrostress/Nitrosativer Stress.
Wir aktualisieren ständig und gliedern die Recherchen in 2 Bereiche:

– Pressemitteilungen
– Dissertationen und wichtige wissenschaftliche Arbeiten

Bzgl. der nachfolgenden Veröffentlichungen:
Es werden Forschungsergebnisse oder Verfahren oder Methoden vorgestellt, die ich persönlich für hochinteressant halte. Ob die Ergebnisse in einigen oder mehreren Publikationen wissenschaftlich hinreichend gesichert sind, ist nicht gesagt. Die Schulmedizin verlangt hierfür randomisierte, multizentrische, placebokontrollierte klinische Studien und Veröffentlichungen in den führenden Fachzeitschriften. Ich möchte Ihnen aber auch gerne schon lange vor dieser oftmals nicht zu bewältigenden Hürde interessante neue Ergebnisse zeigen.

Pressemitteilungen:

Nitrosativer Stress / Mitochondropathie
Nitrosativer Stress Artikel – Allergien-behandeln.de, NAET-Selbsthilfe, 01/10

Grundlagenforscher entdecken Bildungsmechanismen zerstörerischer Sauerstoffverbindungen im Blut
Nitrosativer Stress Artikel – Bionity, 03.08.09

Bildung der Sauerstoffradikale entschlüsselt: Enyzmkette regelt überschießende Produktion in den Immunzellen
Nitrosativer Stress Artikel – (Universität Köln, – NPO) Scinexx das Wissensmagazin, 31.07.09

Aktivierungsmechanismus von reaktiven Sauerstoffverbindungen bei Entzündungen aufgeklärt
Nitrosativer Stress Artikel – JournalMed, 30.07.09

Wenn Immunzellen ihre Flexibilität verlieren, leidet die Abwehr: Sauerstoffradikale schädigen T-Zelle
Nitrosativer Stress Artikel – Bionity, 20.11.2008

Warum der zweite genetische Code anders ist: Oxidativer Stress erklärt die Entstehung eines separaten genetischen Codes in Mitochondrien
Nitrosativer Stress Artikel – Analytica-world, 05.11.08

Hemmstoffe von NO-Synthasen
Nitrosativer Stress Artikel – Innovationsreport, 09.01.2008

An dieser Stelle Dissertationen und wichtige Arbeiten zum Thema:

Der NO/ONOO – Zyklus: Grundlagen des Mechanismus und Grundlagen des Mechanismus und Grundlagen des Mechanismus und Grundlagen des Mechanismus und Auswirkungen beim chronischen Auswirkungen beim chronischen Fatigue syndrome und Fibromyalgie
Martin L. Pall Martin L. Pall
Nitrosativer Stress Volltext – Professor Emeritus of Biochemistry and Basic Mdi lSi Medical Sciences Washington State University Berlin 08.04.2010 (PDF Dokument)

Wie heilt man Erkrankungen mit Beteiligung des NO/ONOO-Zyklus?
Nitrosativer Stress Volltext – Martin Pall Info.de, 23.04.10 (PDF Dokument)

Multiple Chemikaliensensitivität: Toxikologie- und Sensitivitätsmechanismen
Nitrosativer Stress Volltext – Martin Pall Info.de, 11/2009 (PDF Dokument)

Multiple Chemikaliensensitivität: Toxikologie- und Sensitivitätsmechanismen
Martin L. Pall, Professor emeritus für Biochemie und Grundlagen der Medizin, Washington State Universit und Forschungsleiter der The Tenth Paradigm Research Group 638 NE 41st Avenue Portland, OR 97232-3312, USA
Nitrosativer Stress Volltext – Martin Pall, www.martinpall.info 11/2009 (PDF Dokument)

Aktuelle Forschungsergebnisse bestätigen die Hypothese von Martin Pall:
Pilotstudie mit Supplementen zur Reduzierung freier Radikale zeigt eine Besserung des therapieresistenten CFS Interview mit Ingrid Franzon, N.M. M.S.c.
Nitrosativer Stress Volltext – Focus Allergy Research Group, Oktober 2009 (PDF Dokument)

Die Bedeutung des Oxidativen / Nitrosativen Stress für Multisystemerkrankungen
Kuklinski H, 2007, Pall ML: Explaining unexplained illnesses, Informa HC,New York 2009
Nitrosativer Stress Volltext – A.Wolf, DIU (Dresden International University), 2009 (PDF Dokument)

Nitrosativer Stress – Ursache und Motor einer Vielzahl von Multisystemerkrankungen: Paradigmenwechsel im Verständnis Chronischer Zivilisationskrankheiten
Nitrosativer Stress Volltext – Dr.med. Wolfram Kersten, Komplement. integr. Med., 04/2009 (PDF Dokument)

Immuntoxikologie dentaler Werkstoffe: Biochemie und Diagnostik der individuellen Toleranz gegenüber einer chronischen Belastung mit Metallen und anderen Xenobiotika
Nitrosativer Stress Volltext – Gesunder Zahnersatz. de, 14. Mai 2009 (PDF Dokument)

Nitrosativer Stress – Ursache und Motor einer Vielzahl von Multisystemerkrankungen
Nitrosativer Stress Volltext – Dr. med. Wolfram Kersten Bamberg, Facharzt für Innere Medizin, Naturheilverfahren, 27.03.2009 (PDF Dokument)

NO-Freisetzung durch Vitamin C, Adrenalin und Serotonin aus N-nitrosierten Tryptophan-Derivaten wie N-Nitrosomelatonin
Medizinische Fakultät / Universitätsklinikum, Universitätsklinikum Essen, Institut für Physiologische Chemie
Priv.-Doz. Dr. Kirsch, M. [Gutachter], Prof. Dr. Fandrey, Joachim Kurt [Gutachter], Dr. rer. nat. Suschek, Chr. [Gutachter]
Nitrosativer Stress Dissertation – Kurzfassung – Vorgelegt von Dr. med. Kopczak, Anna Maria [Autor], Datum der Promotion: 18.02.2009 (PDF Dokument)

Untersuchungen zur Bedeutung von Arginin für die induzierte NO-Synthese im ZNS
Zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin der Medizinischen Fakultät der Eberhard Karls Universität zu Tübingen. Aus dem Zentrum für Neurologie Abteilung für allgemeine Neurologie der Universität Tübingen. Ärztlicher Direktor: Professor Dr. med. J. Dichgans, Dekan: Professor Dr. C. D. Claussen, 1. Berichterstatter: Privatdozent Dr. J. B. Schulz, 2. Berichterstatter: Professor Dr. H. Wiesinger
Nitrosativer Stress Dissertation – Vorgelegt von Boris Fischmann aus Calw, Publikumsdatum 2005/2009 (PDF Dokument)

Untersuchungen zur intrazellulären Zinkhomöostase: Effekt von nitrosativem Stress und Hitze-Schock
Zur Erlangung des Doktorgrades der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. Aus dem Institut für Biochemie und Molekularbiologie I der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
1. Gutachter: Prof. Dr. Klaus Dietrich Kröncke, 2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Frank Wunderlich
Nitrosativer Stress Dissertation – Vorgelegt von Yasemin Ince aus Altena, Tag der mündlichen Prüfung: 21.01.2008 (PDF Dokument)

Taurinmangel und Mitochondrienfunktion
Zur Erlangung des Doktorgrades der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. Aus der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, der Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf
Referent: PD Dr. Ulrich Warskulat, Korreferent: Prof. Dr. Frank Wunderlich
Nitrosativer Stress Dissertation – Vorgelegt von Jessica Lüsebrink aus Werdohl, Datum der Promotion: 16.01.2008 (PDF Dokument)

Alternative Oxidase als Abwehrenzym gegen das toxische Stickoxid (NO)
Nitrosativer Stress Volltext – Uta von Rad, Christian Langebartels, Jörg Durner, Helmholtz München, 2. Jan. 2008 (PDF Dokument)

Kinderwunsch – ein Paarproblem
Protein macht Epstein-Barr-Virus unsichtbar

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