Neurostress

Analyse Ihrer Gehirnchemie und Hormone, Eiweißbausteine statt Psychopharmaka!

Neurostress Therapie und Diagnostik

Wie gestresst sind Sie?

Fundamentale Veränderungen unserer Umwelt mit den negativen Auswirkungen falscher Ernährung, Bewegungsmangel, Reizüberflutung und wachsender physischer und psychischer Stressbelastung können zu Erkrankungen führen, die mit tiefgreifenden neuroendokrinen und sogar immunologischen Anpassungsreaktionen einhergehen: Neurostress!

Möchten Sie wissen, wie es um Ihre Gehirnchemie steht?

Dann lassen Sie bei uns Ihr Neurostress Profil machen, das der Beginn der ersehnten Heilung und Harmonisierung sein kann. Entscheiden Sie sich für eine Laboranalyse, vereinbaren Sie gerne telefonisch einen Termin bei uns.

Das Neurostress-Konzept – eine tolle Erfolgsstory

Die Kombination aus innovativer Labordiagnostik, einem Neurostress Anamnese Fragebogen und modularem individuellem Therapiekonzept ist die bedeutendste Innovation der letzten 30 Jahre im Naturheilzentrum Breidenbach.

Auf Basis der Analysenergebnisse behandeln wir dann mit hochdosierten Aminosäuren (Eiweißbausteinen) und Mikronährstoffen anstelle nebenwirkungsreicher Psychopharmaka. Zusätzlich bieten wir Infusionen zur Unterstützung des Gleichgewichts Ihrer Gehirnmetaboliten und gleichsam werden Ihre Mentalen Fähigkeiten verbessert. Das hat sich jetzt schon bei vielen hundert unserer Patienten bestens bewährt. Das bietet sich an bei allen nervösen Störungen bis hin zu Depressionen, Schlafstörungen, Fibromyalgie, CFS und AD(H)S.

Schon nach kurzer Therapiedauer wird so ein solides Fundament geschaffen. In verschiedensten Anwendungsbeobachtungen wurde multizentrisch in den letzten 20 Jahren – aus den USA kommend – diese Neurostress Therapie entwickelt. In enger Zusammenarbeit mit beratenden Experten schaffen wir somit ein individuell maßgeschneidertes Therapeutikum für Sie!

Es gibt etliche Mediziner, die behaupten, dass diese biologische Neurostress-Heilungsmöglichkeit für das 21. Jahrhundert eine ähnlich große Bedeutung haben wird, wie die Entschlüsselung des Erbmaterials und die Gentechnik im letzten Jahrhundert. Jedoch ist es noch keine Kassenleistung und steht nur motivierten Patienten zur Verfügung.

Neurostress (gestörte Gehirnchemie) wird mit folgenden Gesundheitsstörungen in Verbindung gebracht:

Neurostress Diagnostik bei

    • Angst, Angstzustände und Panikattacken (Reizbarkeit, Nervosität, Besessenheit, Neurostress)
    • Besessenheit, Zwanghaftigkeit, Unsicherheit, jagende Gedanken sowie Rastlosigkeit
    • Schlafprobleme (Einschlafschwierigkeiten, Durchschlafstörungen, Tagesmüdigkeit)
    • Menopausale, Beschwerden (Hot Flush = Hitzewallung, Stimmungsschwankungen, nächtliches Schwitzen)
    • PMS (Stimmungsschwankungen, Aggressivität, Reizbarkeit, Libidoverlust, Schwermut, Schmerzen)
    • Gewichtsprobleme und mangelnde Appetitkontrolle (Fresssucht, Heißhunger etc.)
    • Depression, Burnout (Schwermut, Motivationsverlust, Stimmungsschwankungen etc.)
    • Migräne & Kopfschmerzen
    • Aufmerksamkeitsstörungen (Fehlen von Motivation, schlechte Konzentration, Aufmerksamkeitsdefizit)
    • Lernschwierigkeiten und Entwicklungsstörungen v.a. bei Kindern
    • ADHS bei Kindern und Erwachsenen
    • Fibromyalgie – Fasermuskelschmerz
    • Libido und Potenzprobleme (Fehlen des sexuellen Antriebs bei Mann und Frau, Erektile Dysfunktion etc.)
    • Reizdarm (Irritables Kolon, Koliken, Spasmen, Durchfälle)
    • Tinnitus (Ohrgeräusche durch ein Ungleichgewicht von erregenden Nervenbotenstoffen), Glutamat (PDF)

Was können Sie nun tun?

Ganz einfach: Durch das Neurostress Profil, welches Sie bei uns in Auftrag geben, bekommen wir präzise Laborergebnisse Ihrer Gehirnchemie und Ihrer Nebennierenhormone. Somit haben wir direkt therapeutische Ansatzpunkte. Den Test können Sie auch bequem von Zuhause durchführen!

Die Diagnose der zugrunde liegenden Mangel- oder auch Überschusssituation erfolgt durch innovative Labordiagnostik aus Speichel (3 Proben) und dem 2. Morgen-Urin. Dabei werden alle relevanten Neurotransmitter (Nervenbotenstoffe), Hormone, und Entzündungsbotenstoffe bestimmt. Neurotransmitter werden in den Nervenzellen gebildet und am Nervenende, den sog. Synapsen, gespeichert. Kommt es zum Nervenimpuls werden die gespeicherten Neurotransmitter ausgeschüttet und übertragen das Nervensignal auf das Erfolgsorgan durch Bindung an dessen postsynaptische Rezeptoren.
Wir untersuchen:

Das Krankheitsbild der Nebennierenschwäche kann dadurch ebenfalls sicher diagnostiziert werden.

Die anschließende Therapie ist maßgeschneidert und besteht ausschließlich aus natürlichen Mikronährstoffen, z.B. Aminosäuren. Diese werden in verschiedenen Therapiephasen unterschiedlich dosiert und der Verlauf wird labormäßig verfolgt. Natürlich braucht jede der obigen Syndrome völlig unterschiedliche Mischungen.

Eine Besonderheit stellen die Aminosäure-Präparate zur Behandlung von Neurostress-bedingten Erkrankungen und Befindlichkeitsstörungen dar. Der Neurostress erfasst nahezu alle Organisationsebenen unseres Organismus, sowohl neuronale Mechanismen der Wahrnehmung und des Verhaltens, das subjektive psychische Befinden sowie umfangreiche zelluläre/molekulare Prozesse und Zustände. Durch den ganzheitlichen Ansatz hat diese nebenwirkungsarme therapeutische Intervention einen besonderen Wert begleitend oder als Alternative zu gängigen Psychopharmaka.

Im Gegensatz zu chemischen Antidepressiva und Psychopharmaka unterschiedlichster Art sind unsere Patienten heilfroh, keine nebenwirkungsreiche Chemie schlucken zu müssen. Wir arbeiten erfolgreich mit hochdosierten speziellen Aminosäuren, also natürlich Einweißbausteinen.

Hier ist eine Übersicht Ihrer „Gehirnchemie“:

  • Serotonin: Dämpfender Neurotransmitter mit Wohlfühl-Effekt
  • Dopamin
  • Noradrenalin
  • Adrenalin
  • GABA: Dämpfender Gegenspieler in Stress-Situationen
  • Glutamin: Energielieferant nicht nur für Sportler
  • Taurin: Nicht nur in Energy Drinks zu finden
  • Histamin bei Stress, Allergien, Juckreiz und Nahrungsmittelunverträglichkeit
  • Glutamat ist der dominante excitatorische Neurotransmitter: In hohen Konzentrationen wirkt Glutamat neurotoxisch.
  • CRH: Hypothalmisches CRH steuert die Stressreaktion, extrahypothalmisches CRH steuert die vegatativen Reaktionen
  • PEA: wirkt als Neuromodulator antidepressiv und motivationsfördernd.

GABA: Dämpfender Gegenspieler in Stress-Situationen

Die Stress-Reaktionen des Körpers basieren auf einem Zusammenspiel von anregenden und dämpfend wirkenden Hormonen und Neurotransmittern. Der wichtigste Botenstoff im Zentralen Nervensystem (ZNS) mit dämpfender Wirkung ist Gamma – Aminobuttersäure, kurz GABA genannt. Die Entwicklung und Funktion des menschlichen Gehirns hängt im Wesentlichen von der Verfügbarkeit von GABA ab. Zahlreiche Gesundheitsstörungen wie das prämenstruelle Syndrom (PMS), Epilepsie und Schizophrenie stehen in einem engen Zusammenhang mit einem Mangel an dem Neurotransmitter GABA. Deshalb beinhalten verschiedene Untersuchungsmethoden, die von NeuroLab empfohlen werden, von NeuroLab unter anderem die Messung der GABA – Konzentration im so genannten zweiten Morgenurin. GABA ist auch als Wirkstoff zur Unterstützung einer körpereigenen Anregung der Ausschüttung von Wachstumshormonen erhältlich.

Das Neurotransmitter – Gleichgewicht

Körperliche und geistige Belastungen werden durch den Organismus unter anderem mit einer Anpassung des Herz-Kreislaufsystems und des Stoffwechsels beantwortet. So wird zusätzliche Energie bereitgestellt, um in Stress-Situationen eine mögliche Gefahr abwenden zu können. Die Aktivierung verschiedener Körperfunktionen wird durch sogenannte exzitatorisch (anregend) wirksame Hormone wie Cortisol und Adrenalin sowie Neurotransmitter (neuronale Botenstoffe) wie Noradrenalin, Dopamin und Glutamat veranlasst. Gleichzeitig wird auch die Bildung und Ausschüttung der Gegenspieler dieser Hormone und Neurotransmitter in Gang gebracht, um die Stressreaktionen wieder dämpfen zu können. Zu den hemmenden oder dämpfenden (inhibitorischen) Neurotransmittern gehört neben Serotonin insbesondere GABA (Gamma – Aminobuttersäure).

GABA und Glutamat bilden als direkte Gegenspieler einen eigenen Kreislauf, in dem aus Glutamat mit Hilfe eines Enzyms (Glutaminsäure-Decarboxylase, kurz GAD) GABA gebildet wird, also aus dem wichtigsten anregenden Neurotransmitter durch eine verhältnismäßig kleine Änderung der wichtigste dämpfende neuronale Botenstoff wird. Über ein weiteres Enzym (GABA-Transaminase) kann GABA zu Glutamin umgewandelt werden, woraus bei Bedarf wiederum Glutamat oder GABA gebildet werden kann. An diesem fein abgestimmten Zyklus (auch Glutaminzyklus genannt) ist schon erkennbar, dass eine Störung bei einem Neurotransmitter zu einer Kettenreaktion bei der Bildung des jeweils anderen Neurotransmitters führen kann. GABA kann auch durch Nervenzellen nach der Ausschüttung wieder aufgenommen und gespeichert werden, um zu einem späteren Zeitpunkt wieder wirksam zu werden.

Wirkungen von GABA

GABA hat nach Glutamat die zweithöchste Konzentration unter den Neurotransmittern im Zentralen Nervensystem (ZNS). Beide Neurotransmitter wirken bei fast allen neuronalen Abläufen im ZNS mit. Nervenzellen, die Empfangstellen (Rezeptoren) für GABA besitzen, beeinflussen in der Regel die neuronale Kommunikation. Die wesentlichen Wirkungen von GABA basieren darauf, dass sie die Ausschüttung von anregenden Neurotransmittern, aber auch von Hormonen (Gonadotropine), die die Keimdrüsen stimulieren, hemmt. So ist GABA angstlösend (anxiolytisch), muskelentspannend (relaxierend), krampflösend (antikonvulsiv), schmerzstillend (analgetisch) und blutdruckstabilisierend. Typischen Stressreaktionen wird also entgegengewirkt. GABA hat neben Serotonin und Melatonin auch eine bedeutende Schlaffördernde Wirkung. Barbiturate wurden früher als schlaffördernde Substanzen eingesetzt, da sie die Wirkung von GABA noch verstärken. Ähnlich wirken auch Benzopdiazepine GABA-verstärkend. Letztlich führen diese Substanzen dabei zu einer verminderten Erregbarkeit der Nervenzellen. Verschiedene Wirkstoffe gegen epileptische Anfälle (so genannte Antiepileptika) verhindern den Abbau von GABA, um die Konzentration dieses Neurotransmitters hoch zu halten. Weiterhin hat GABA einen massiven Einfluss auf die Ausschüttung von Wachstumshormonen (HGH, Human Growth Hormone) durch die Hirnanhangdrüse (Hypophyse) und auf die Insulinausschüttung bei der Stoffwechselregulation.

Verschiedene Untersuchungen deuten darauf hin, dass die Freisetzung von GABA eine große Bedeutung für das Wachstum und die Entwicklung des Gehirns sowie für die Verknüpfung von Nervenzellen hat. Andere, aktuelle Untersuchungen verneinen dies, zeigen jedoch, dass das Gehirn ohne GABA-Freisetzung nicht funktionsfähig ist. Dementsprechend führt ein extremer Mangel an GABA zu gravierenden Störungen in dem beschriebenen Neurotransmitter-Zyklen und – Netzwerke und steht unter anderem im Zusammenhang mit Bluthochdruck, chronischen Schmerzen, dem Reizdarm-Syndrom, der Epilepsie, der Schizophrenie und dem PMS (prämenstruelles Syndrom).

Patienten mit einem GABA-Mangel leiden unter Heißhunger auf Süßes, Muskelverspannungen, Ohrgeräusche (Tinnitus), veränderte Geruchsempfindung, nächtliches Schwitzen, Gedächtnisstörungen, Ungeduld, Impulsivität, Angstzuständen, beschleunigter Atmung, beschleunigtem Puls sowie unter Sensibilitätsstörungen.

Diagnostik

Bei zahlreichen Gesundheitsstörungen kann ein deutliches Ungleichgewicht zwischen anregenden und dämpfenden Neurotransmittern festgestellt werden. Meist liegt ein Mangel bei den dämpfenden Botenstoffen vor. Verschiedene Untersuchungsprofile, die von NeuroLab empfohlen werden, sehen deshalb eine Bestimmung des GABA-Spiegels vor, so zum Beispiel die Testprogramme bei Stress, Burn-Out, Migräne, Depression, Hyperaktivität, Schlafstörungen oder Konzentrationsschwäche.

Therapie

Die Behandlung von Hormon- und Neurotransmitter – Störungen spielt zum Beispiel bei PMS (prämenstruelles Syndrom, erhebliche zyklusabhängige Beschwerden) eine große Rolle, da hier neben dem Abfall von Östrogenen, dem Progesteronmangel und dem Ungleichgewicht androgener und östrogener Hormonmengen meist ein Mangel an Serotonin, Noradrenalin und Dopamin sowie Defizite an GABA beteiligt sein können.

GABA wird im Gehirn gebildet und nur in sehr geringer Menge über die Blut-Hirn-Schranke aufgenommen, sodass eine Supplementierung von GABA keinen messbaren Effekt auf die GABA – Konzentration im Gehirn hat. Deswegen werden im Falle eines GABA-Defizites Substanzen therapeutisch eingesetzt, die entweder die GABA-Konzentration im Gehirn steigern können – zum Beispiel Synthese-Vorstufen – oder einen positiven modulatorischen Effekt haben.

Glutamin: Energielieferant nicht nur für Sportler

Glutamin ist die häufigste Aminosäure (Proteinbaustein) im Körper und als wichtigste Stickstoff- und Energiequelle für die Zellteilung, das Immunsystem, aber auch bei körperlicher Belastung von großer Bedeutung. Deshalb wird Glutamin vielfach als Nahrungsergänzung für Sportler und Bodybuilder angeboten. Doch nicht nur Spitzensportler können unter einem Glutaminmangel leiden. Auch bei Patienten nach einer Operation, bei verschiedenen Darmerkrankungen oder bei chronischen Entzündungen kann ein solcher Glutamin-Mangelzustand beoBachtet werden. In solchen Fällen kann es notwendig werden, dem Körper, der an sich Glutamin selbst herstellen kann, zusätzlich diese Aminosäure zuzuführen. Vor einer Behandlung mit Aminosäuren oder Aminosäure-Vorstufen ist unter anderem das Testprofil Aminosäuren empfohlen von NeuroLab wichtig, um die Therapie individuell für den Patienten planen zu können.

Glutamin im Körper und in der Nahrung

Glutamin gehört wie Glycin zu den sogenannten nicht-essentiellen Aminosäuren. Es muss also nicht mit der Nahrung aufgenommen werden, sondern der Körper ist in der Lage, Glutamin aus anderen Aminosäuren selbst herzustellen. Dennoch kann unter bestimmten Bedingungen eine zusätzliche Gabe dieser Aminosäure notwendig erscheinen. Zum einen befinden sich Glutamin-Quellen in höherer Konzentration in Lebensmitteln wie Quark, Käse, Milch, Schinken, Geflügel und Eiern. Zum anderen kann Glutamin auch direkt zugeführt werden. Selbst scheinbar hohe Mengen wie 21 Gramm Glutaminzufuhr täglich haben sich als unbedenklich erwiesen. Der genaue Bedarf an Glutamin sollte jedoch im Rahmen eines Tests individuell bestimmt werden.

Glutamin hat zusätzlich eine Bedeutung als Vorstufe für andere Neurotransmitter (neuronale Botenstoffe). So steht Glutamin in direkter Beziehung zur Glutaminsäure und zu GABA. Aus Glutamin kann zum einen die Aminosäure Glutaminsäure unter Mitwirkung von Glutaminsynthase (GlnS) und Alpha-Ketoglutarat gebildet werden. Zum anderen kann Glutamin aus dem Neurotransmitter Glutamat gebildet werden. Auch dies geschieht unter dem Einfluss der Glutaminsynthase.

Wenn Glutamin nach seiner Bildung von den Nervenzellen aufgenommen wird, entsteht daraus unter Mitwirkung der Glutaminase wiederum Glutamat. Da Glutamat toxische Eigenschaften besitzt, ist der Recyclingprozess Glutamat – Glutamin – Glutamat ein wichtiger Entgiftungsschritt im zentralen Nervensystem (ZNS). Glutamat wiederum entgiftet das ZNS, indem es im sogenannten Citratzyklus aus dem Zellgift und Stoffwechselprodukt Ammoniak gebildet wird.

Glutamat ist die streng regulierte Vorstufe des dämpfenden Neurotransmitters Gamma-Aminobuttersäure (GABA). Im Gehirn ist es die freie Aminosäure mit der höchsten Konzentration und ist selbst als anregender Neurotransmitter wirksam. Glutamat beschleunigt die Bildung von Acetylcholin, einem weiteren wichtigen Botenstoff im Gehirn, und unterstützt indirekt Konzentrationsfähigkeit, Aufmerksamkeit und Leistungsfähigkeit.

Wirkungen von Glutamin, der Vorstufe von Glutamat und GABA

Nicht ohne Grund ist Glutamin die Aminosäure mit der höchsten Konzentration im Organismus, denn die Wirkungen von Glutamin sind sehr vielfältig. Es ist die wichtigste, nicht-essentielle Stickstoffquelle und der wichtigste Energielieferant. Da Glutamin für die Bildung der genetischen Information (DNS) notwendig ist, benötigen insbesondere Zellen mit einer hohen Teilungsrate größere Mengen dieser Aminosäure. Eine häufige Zellteilung führen insbesondere die Deck- und Drüsenzellen des Darms (Darmschleimhaut) und der Atemwege aus, aber auch die für die Immunabwehr bedeutsamen weißen Blutkörperchen (Leukozyten). Zusammen mit den Aminosäuren Cystein und Glycin ist Glutamin die Basis zur Bildung von Glutathion, das für die Abwehr von freien Radikalen und oxidativem Stress besonders wichtig ist.

Hier wird bereits deutlich, warum sich ein Glutaminmangel auf die Immunabwehr auswirken kann und warum Patienten mit Entzündungen und Darmerkrankungen einen erhöhten Glutaminbedarf haben können. Auch bei einem gesteigerten Stickstoffbedarf der Leber und bei Alkoholmissbrauch sollte der Glutamin-Wert im Körper kontrolliert werden.

Wie kommt es dazu?

Die Muskelzellen des Menschen enthalten eine besonders hohe Konzentration von Glutamin, da diese Aminosäure für den Aufbau und die Versorgung der Muskeln sehr bedeutsam ist. Durch Glutamin lagern die Muskelzellen vermehrt Wasser ein und nehmen an Volumen zu. Diese Volumensteigerung dient als Signal für eine höhere Proteinbildung. Bei sehr intensivem Training verbraucht der Körper dabei mehr Glutamin, als er selbst bilden kann. Gleichzeitig beschleunigt sich durch das verstärkte Training der Stoffwechsel, und die Produktion von Zellgiften steigt an. Wie zuvor bereits erwähnt, spielt Glutamin eine wesentliche Rolle bei der Ammoniakentgiftung, so dass bei Glutaminmangel unter Umständen den Ammoniak nicht schnell und umfangreich genug abgebaut werden kann und so in der Lage ist, Schäden an Muskeln und Nerven zu verursachen. Der Körper versucht deshalb, aus anderen Aminosäuren Glutaminsäure und Glutamin herzustellen, so dass das Gleichgewicht der anderen Aminosäuren und Neurotransmitter wie bei dem OTS beobachtet ebenfalls gestört wird.

Das Ãœbertrainingssyndrom

Das sogenannte Overtrained Athlete Syndrome (OTS, Übertrainingssyndrom) ist eine unvermittelt einsetzende, schwere Erschöpfung als Folge einer dauerhaften, starken Belastung, durch die das Gleichgewicht der Neurotransmitter wesentlich gestört wird. Besonders auffällig ist dabei der Mangel an Glutamin und eine Störung des Glutamin-Glutamat-GABA Netzwerkes.

Weitere empfohlene Untersuchungen von NeuroLab

Zur genauen Untersuchung bei Verdacht auf ein Übertrainingssyndrom empfiehlt NeuroLab zusätzlich zu den Untersuchungen von Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin, im zweiten Morgenurin, Cortisol und DHEAS im Speichel insbesondere die Bestimmung der Werte von Taurin und Glutamin zusammen mit Carnitin, Zink, Magnesium, Selen, Homocystein und Vitamin B6. Dabei kann die genaue Neurohormon-Neurotransmitter-Vitalstoff-Situation des Patienten aufgenommen werden, um eine nebenwirkungsfreie Behandlung mit Aminosäure-Vorstufen und Aminosäuren individuell ausarbeiten und empfehlen zu können.

Taurin: Nicht nur in Energy Drinks zu finden

Taurin hat seinen Namen von dem lateinischen Wort für Stier, da es zuerst aus Stiergalle isoliert wurde. Manche Produktwerbung stellt eine Verbindung zwischen den Kräften eines Stieres und der Zugabe von Taurin zu Energy Drinks her. Taurin kann jedoch von fast allen Säugetieren selbst erzeugt werden, auch erwachsene Menschen können Taurin selbst bilden. Säuglinge hingegen erhalten Taurin durch die Muttermilch. Im Pflanzenreich konnte Taurin bisher nur aus der Kaktusfeige isoliert werden. Auch wenn die positive Wirkung von Taurin in Modegetränken fraglich ist, kann die große Bedeutung von Taurin im menschlichen Organismus nicht bestritten werden. Da Taurin-Mangel bei verschiedenen Erkrankungen festzustellen ist, gehört auch die Messung der Taurin-Konzentration im Urin in die Untersuchungspalette von NeuroLab.

Wie entsteht Taurin? Wie wird es zugeführt?

Taurin selbst ist im eigentlichen Sinne keine Aminosäure, sondern eine so genannte Aminosulfonsäure. Taurin wird im Organismus aus der Aminosäure Cystein oder Methionin unter Mitwirkung von Vitamin B6 gebildet. Störungen im Vitamin B6-Haushalt können sich deshalb auch über eine reduzierte Taurin-Konzentration auswirken. Während die meisten Säugetiere sowie der erwachsene Mensch zu der beschriebenen Bildung von Taurin fähig sind, können Säuglinge noch kein eigenes Taurin bilden. Eine künstliche Zufuhr über die Babynahrung ist jedoch in der Regel nicht notwendig, da Taurin in ausreichend hoher Konzentration in der Muttermilch vorkommt. Erwachsene nehmen Taurin in Lebensmitteln wie Milch, Fisch und Fleisch zusätzlich zu der eigenen Produktion auf. Die höchsten Taurinkonzentrationen befinden sich im zentralen Nervensystem, in der Netzhaut (Retina) des Auges, in der Muskulatur sowie in den Blutbestandteilen Granulozyten und Thrombozyten, die für die Immunabwehr beziehungsweise für die Blutgerinnung wichtig sind. Nur bei besonders hohem Verbrauch kann ein Mehrbedarf vorliegen, der zusätzlich gedeckt werden muss. Das kann der Fall sein bei Leistungssport, bestimmten Augenkrankheiten, Arteriosklerose, Leberkrankheiten oder aber einem erhöhten oxidativen Stress.

Welche Wirkungen von Taurin wurden bereits nachgewiesen?

Nicht ohne Grund wurde Taurin als erstes aus einer Galle isoliert. Taurin hat für die Bildung der Gallensalze aus Gallensäure eine große Bedeutung und ist somit für den Fettstoffwechsel wichtig. Weiterhin ist Taurin beteiligt an der Regulation des Zellvolumens, der Stabilisierung von Eiweißstoffen (Proteinen), hat eine wachstumsfördernde Wirkung, unterstützt die Leber bei ihren Entgiftungsaufgaben und beeinflußt verschiedene Signalwege im Nervensystem. Taurin wirkt gegen oxidativen Stress und unterstützt die Calciumzufuhr bei Zellen, deren Zellhülle (Membran) stabilisiert wird. Dadurch wirkt Taurin positiv bei Rhythmusstörungen und Epilepsien. Gemeinsam mit Glutaminsäure hat Taurin auch eine entgiftende Wirkung für das Zentrale Nervensystem (ZNS). Im ZNS wirkt Taurin in Verbindung mit Glycin und GABA und unterstützt die dämpfenden Wirkungen. Taurin ist deshalb beruhigend, krampf- und angstlösend.

Im Gehirn wird der Gehalt an Acetylcholin durch Taurin gesteigert, wodurch die kognitiven Leistungen (zum Beispiel die Aufmerksamkeit und die Wahrnehmungsfähigkeit) gesteigert werden können. Auch mit Melatonin steht Taurin in Verbindung. Während Melatonin im Dunkeln gebildet wird, steigt die Taurinproduktion bei Tageslicht an. Für Säuglinge ist Taurin wohl aus dem Grunde besonders wichtig, da es die Entwicklung des Nervensystems, der Sehkraft und des Muskelapparates fördert.

Was bewirkt ein Taurinmangel?

Ein Taurinmangel kann entsprechend der beschriebenen Wirkungen zum Beispiel bei einer Gallestauung vorliegen. Da Taurin die Aktivität des Enzyms Glutamatdecarboxylase steigert, hat es Einfluss auf das Verhältnis von Glutamat und GABA. Eine Störung des Taurinspiegels hängt also eng mit der Balance der Neurotransmitter Glutamat und GABA zusammen. Hier wird wieder das Zusammenspiel der Neurotransmitter und Neuromodulatoren, zu denen Taurin gehört, sehr deutlich. Wird ein Element innerhalb dieses fein abgestimmten Gleichgewichtes im Neurohormon-Neurotransmitter-Haushalt gestört, kann dies Auswirkungen auf andere Bestandteile dieses Netzwerkes haben.

Ein niedriger Taurinwert kann bei Mongolismus, Sehschwächen oder Epilepsie auftreten, ein erhöhter Taurinspiegel hingegen ist oft bei Patienten mit Asthma, Hirnhautentzündung, Rückenmarkserkrankungen und Multipler Sklerose zu finden. Auch wenn keine direkte Verbindung zwischen dem gestörten Taurinspiegel und den Krankheitsursachen gefolgert werden kann, ist die Messung der Taurinkonzentration in jedem Fall eine Möglichkeit, die Diagnose dieser Erkrankungen zu stützen. Auch bei Tinnitius wird eine Bedeutung von Taurin vermutet.

Empfohlene Untersuchungen von NeuroLab

Untersuchungen der Taurin-Konzentration bei Patienten ist also bei unterschiedlichen Krankheitsbildern sinnvoll. Wegen der Beziehung von Taurin zu Neurotransmittern, die bei durch Neurostress bedingten Gesundheitsstörungen eine große Rolle spielen, gehört die Bestimmung des Taurinwertes zusammen mit den Konzentrationen von anregenden Neurotransmittern wie Noradrenalin, Dopamin, Glutamat, Adrenalin und PEA sowie der dämpfenden neuronalen Botenstoffe GABA, Serotonin und Glycin zu einem wichtigen Testprogramm von NeuroLab vor der Durchführung einer individuell auf den Patienten abgestimmten Aminosäuresubstitution als nebenwirkungsfreie Therapieform für zahlreiche Erkrankungen, die durch Neurostress begünstigt werden.

Auch das Vitalstoff-Testprofil Aminosäuren sieht eine Bestimmung der Aminosulfonsäure Taurin vor. In diesem Testprofil geht es unter anderem um die Untersuchung eines möglichen Ungleichgewichtes im Verhältnis der Aminosäuren untereinander, welches Rückschlüsse auf eine Störung der Stoffwechsellage geben kann.

Histamin bei Stress, Allergien, Juckreiz und Nahrungsmittelunverträglichkeit

Ob bei allergischen Reaktionen, bei dem Juckreiz nach einem Insektenstich, bei der Unverträglichkeit von Rotwein oder akuter Stressbelastung, Histamin spielt als Gewebshormon und neuronaler Botenstoff eine große Rolle. Die umfangreichen Wirkungen von Histamin sind besonders deutlich bei empfindlichen Personen zu beoBachten, die bereits bei geringeren Konzentrationen in Lebensmitteln sofort massive Reaktionen zeigen. NeuroLab untersucht die Histamin-Werte bei Allergien, Unverträglichkeiten aber auch im Zusammenhang mit anderen Botenstoffen, die durch Histamin beeinflusst werden.

Bildung und Abbau von Histamin

Histamin ist ein so genanntes biogenes Amin, entsteht also im Stoffwechsel von Bakterien, Pflanzen, Tieren und Menschen aus einer Aminosäure. Histamin wird aus der Aminosäure Histidin gebildet. Dabei befinden sich besonders hohe Histamin-Konzentrationen in den Speicherzellen des Immunsystems (Mastzellen), bestimmten weißen Blutkörperchen (basophile Granulozyten) und in Nervenzellen, aber auch in der oberen Schicht der Haut (Epidermis) und in der Magenschleimhaut. Die Anreicherung und Speicherung von Histamin innerhalb von speziellen Vesikeln in den genannten Zellen deuten bereits auf die Funktionen von Histamin hin.

Histamin besitzt eine toxische Wirkung und wird deshalb nach der Freigabe aus den Speichervesikeln zügig abgebaut oder deaktiviert. Für den Abbau und die Deaktivierung werden spezielle Enzyme wie die Monoaminooxidase (MAO) benötigt. Bei einer sehr hohen Histamin-Konzentration oder einem Enzymdefekt kann der Abbau ins Stocken geraten und die Wirkungen von Histamin können stärker als im Normalzustand stattfinden. Da die abbauenden Enzyme zum Teil andere Hormone oder Neurotransmitter bevorzugen, also zum Beispiel eine höhere Affinität zu Serotonin und Tyramin haben, kann eine höhere Konzentration von Serotonin auch eine Verzögerung bei dem Abbau von Histamin nach sich ziehen. Die Wechselwirkungen und der Zusammenhang der Neurohormone und Neurotransmitter sind auch hier wieder sehr deutlich.

Histamin in Lebensmitteln

Histamin ist in fast allen Lebensmitteln enthalten. Besonders hohe Konzentrationen befinden sich in Fischkonserven, reifem Käse, Rotwein, Weizenbier und Sauerkraut. Diese Nahrungsmittel können bei einer so genannten Histamin-Intoleranz zu pseudo-allergischen Reaktionen führen. Die Entgiftungsmechanismen von Personen, die eine solche Nahrungsmittelunverträglichkeit haben, sind bereits durch die geringen Histaminmengen überfordert, so dass sich die Wirkungen des Histamins nahezu ungehemmt ausbreiten können. Gerötete, juckende Haut mit Quaddeln, Übelkeit, Erbrechen, Herzrasen, Schwindel, Durchfall, Asthmaanfälle und starke Kopfschmerzen können die Folge sein. Bei diesen Reaktionen ist das Immunsystem nicht beteiligt, deshalb liegt keine Allergie sondern eine Unverträglichkeit vor. Da Histamin jedoch bei allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle spielt, sind die Symptome der Histamin-Intoleranz einer Allergie sehr ähnlich. Ein verminderter Histaminabbau kann durch einen einfachen Bluttest Diaminooxidase DAO im Labor nachgewiesen werden.

Vielfältige Wirkungen

Die möglichen Wirkungen von Histamin, zum Beispiel in Rotwein, bei Personen mit einer entsprechenden Intoleranz zeigen eindrucksvoll das breite Wirkungsspektrum dieses Amins. Neben einer Erweiterung der Blutgefäße kann die Körpertemperatur durch Rotwein ansteigen oder auch die Herzfrequenz zunehmen. Ein weiteres Beispiel für die Wirkungen von Histamin ist jedem bekannt, der bereits einmal von einem Insekt gestochen wurde. Die Rötung der Haut durch die stärkere Durchblutung, die Bildung von flüssigkeitsgefüllten Quaddeln und der entstehende Juckreiz sind Folgen des Histamins, das zum einen durch die Insekten übertragen wird, zum anderen durch die platzenden Hautzellen in das umliegende Gewebe abgegeben wird.

Histamin spielt insbesondere eine wichtige Rolle bei Entzündungsreaktion und der Immunabwehr. Auch bei physikalischen Reizen wie Kälte, Wärme oder Berührung kann die körpereigene Bildung von Histamin stark ansteigen, eine wesentliche Wirkung der physikalischen Therapieformen wie Thermotherapie und Massage. Durch Histamin werden die Kapillaren (feine Blutgefäße) geweitet, ihre Durchlässigkeit wird erhöht und der Blutdruck sinkt ab. Diese Wirkungen kommen bei einer allergischen Hautrötung, bei Ödemen und bei der Quaddelbildung zum Tragen. Die Gefäßerweiterung durch Histamin kann auch in Zusammenhang mit Migräne gebracht werden. Histamin führt darüber hinaus zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur, besonders folgenreich bei den Bronchialmuskeln im Lungenraum und bei Asthma. Auch im Magen hat Histamin eine Bedeutung. Dort erhöht es die Magensäureausschüttung und hat Einfluss auf die Beweglichkeit (Motilität) des Magen-Darmtraktes.

Histamin und Neurostress

Auch im Zentralen Nervensystem (ZNS) verfügt Histamin als anregender Neurotransmitter über vielfältige Wirkungen. So spielt es bei der Auslösung von Erbrechen und bei der Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus eine zentrale Rolle. Bei der Regulation der Körpertemperatur, des Blutdrucks, der Herzaktivitäten, der Schmerzempfindung und des Appetits wirkt Histamin ebenso mit. Über bestimmte Empfangsstellen (Rezeptoren) übt Histamin eine stimulierende Wirkung im Gehirn aus, verbessert die Wachheit, die Aufmerksamkeit und die Leistungsbereitschaft. Gleichzeitig beeinflusst Histamin bei Stressbelastung eine Steigerung der Ausschüttung von CRH (Corticotropin Releasing Hormone), Adrenalin, Noradrenalin und ACTH (Adrenocorticotropes Hormon). Die Aktivität von Dopamin und Serotonin wird durch Histamin moduliert, wodurch Histamin antidepressive und leistungssteigernde Eigenschaften besitzt. BeoBachtungen zeigen bei AD(H)S Patienten oft einen erhöhten Histamin-Spiegel und bei Depression eher zu niedrige Spiegel. Da Histamin sowohl bei Reaktionen auf Stressbelastung als auch bei Allergien und Unverträglichkeiten eine wichtige Rolle zukommt, werden verschiedene Testprofile, empfohlen von NeuroLab, um die Messung der Histamin-Konzentration sinnvoll ergänzt.

Glutamat ist der dominante excitatorische Neurotransmitter: In hohen Konzentrationen wirkt Glutamat neurotoxisch:

Glutamat ist der bedeutendste exzitatorische Neurotransmitter, der im ZNS quantitativ am stärksten vertreten ist. Damit ist Glutamat (Glu) auch der wichtigste unmittelbare Gegenspieler von GABA. Glu hat besondere Bedeutung für motorische funktionen (Muskelarbeit, Sinne, Koordination) und beeinflusst die Sekretion hypophysärer Hormone (HGH, ACTH). Glu wirkt vorwiegend über zwei Kategorien von Rezeptoren: die ionotropen NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-D-Aspartat) oder die Ca++ abhängigen AMPA-Rezeptoren. Etwa 70% der excitatorichen Aktivitäten im ZNS finden unter Beteiligung von Glutamat statt. Unverzichtbar ist Glu bei der Vermittlung von Sinneswahrnehmungen, bei der Ausführung von Bewegungen und für höhere Gehirnfunktionen wie Lernen und Gedächtnis. Auch die Appetitregulation ist Glu-Einflüssen unterworfen, es wirkt appetitsteigernd und supprimiert das Sättigungsempfinden.

Glutamat wird in der Tierzucht auch als Mastmittel für schnellen Körpergewichtsaufbau eingesetzt.
Im Überschuss entwickelt Glutamat allerdings ausgeprägtes neurotoxisches Potential durch Destruktion der Glutamatrezeptoren (Exitotoizität) und Induktion der Apoptose von Nervzellen. Damit hat Glutamat erhebliche Bedeutung für die Entstehung neurodegenerativer Krankheiten wie Epilepsie, Lähmungen nach Schlaganfall, Parkinson, Alzheimer und Morbus. Auch die degenerative Motorneuronerkrankung, die amyotrope Lateralsklerose, bei der häufig genetische Defekte der SOD (Superoxiddismutase) vorliegen, wird mit gestörter Glutamatwirkung und verstärktem Ca++ Einstrom infolge Änderung der Glu-Rezeptorfunktion (NMDA-Rezeptor) in Zusammenhang gebracht.

Glutamat teilt sich neben dem Transmitterpool und dem GABA-Vorläuferpool auf zwei weitere Pools: Stoffwechselpool und Gliapool. Wegen seiner hohen Toxizität wird Glu extrazellulär rasch verstoffwechselt, über Reuptaketransporter wieder aufgenommen oder über Gliazellen recyclet. Die für die Umwandlung zu Glutamin erforderliche Glutamin-Synthase kommt ausschließlich in Gliazellen vor. Glutamin wird von den Gliazellen sezeniert und nach Aufnahme in Neuronene wieder zu Glutamat mittels neuronaler Glutaminase resynthetisiert.

Glutamat kommt natürlicherweise in vielen wohlschmeckenden Lebensmitteln vor, u.a. in Fisch, Tomaten, Käse. Ein Vielfaches der natürlich vorkommenden Menge wird allerdings als Geschmackverstärker in der Nahrungsmittelherstellung verwendet. Das Chinarestaurant-Syndrom wird mit Glutamat in Verbindung gebracht, allerdings bis heute ohne Bestätigung, sodass der Einsatz von Glu in der Lebensmittelzubereitung bis heute nicht limitiert ist. Auch allergische Unverträglichkeitsreaktionen gegenüber Glutamat sind beschrieben.

Glutamat kann endogen aus Ketoglutamat im Citratzyklus unter Mitwirkung der GAD (Glutamat-Dehydrogenase) und Ammoniak hergestellt werden. Es dient einerseits als Vorstufe seines wichtigsten Gegenspielers im ZNS, GABA. Andererseits wird unter Mitwirkung der Glutaminsynthase (GlnS) Glutamin gebildet.

Glutamat entsteht im Citratzyklus aus alpha-ketoglutarat (aKG) und einem Ammonium durch die Reaktion der Glutamat-Dehydrtogenase (GDH). Ein weiteres Ammonium kann über die Reaktion der Glutamin-Synthase (GlnS) abgefangen werden, wobei Glutamon entsteht. Beide Reaktionen dienen der spontanen Glutamat-Entgiftung aller Gewebe und sind im ZNS von besonderer Bedeutung.

Für die endgültige Entgiftung müssen Ammoniumionen dem Harnstoffzyklus zugeführt werden. Dies erfolgt sowohl durch Übertragung auf Oxalacetat (OA), als auch über die Glutamat-Dehydrogenase Reaktion. Glutamin kann mit a-Ketoglutarat zu zwei Molekülen Glutaminsäure umgesetzt und damit der GDH-Reaktion zugeführt werden. Diese Reaktion wird durch Glutamat-Synthase (GluS) katalysiert.

Bei der Aminosäuresynthese ist Glutaminsäure der NH2-Donor in einer Transaminierungsreaktion. Diese überführt a-Ketosäuren in die homologen a-Aminosäuren. Beispiele sind Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT) und Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT). Coenzym ist Pyridoxal-phosphat. Für nahezu alle anderen Aminogruppen, die im Stoffwechsel benötigt werden, ist Glutamin der Donor.

Quelle: http://www.neurolab.eu/index.php?option=com_content&task=view&id=66&Itemid=31

CRH: Hypothalmisches CRH steuert die Stressreaktion, extrahypothalmisches CRH steuert die vegetativen Reaktionen:

Die Cortisolsekretion wird entscheidend durch CRH (Corticotrophin-Releasing-Hormon) aus dem paraventrikulären Kernbereich (PVN:Paraventrikulärer Nukleus) des Hypothalamus gesteuert, das an CRH1-Rezeptoren des Hypophysenvorderlappens (HVL) andockt und ACTH mobilisiert. ACTH vermittelt anschließend das Signal zur Cortisolausschüttung an die Nebennierenrinde. Dieser Regelkreis unterliegt enger Rückkopplung, da der Anstieg von Cortisol die CRH- und ACTH-Sekretion retrograd hemmt, bis es wieder zur Normalisierung der zirkulierenden Cortisolmenge kommt. Noradrenalin aus dem Locus coeruleus (LC) und hypothalamische serotoninerge Neuronen stimulieren die CRH-Ausschüttung. Umgekehrt stimuliert CRH in Stresssituationen maßgeblich die Ausschüttung von Noradrenalin aus dem LC.

CRH-positive Neuronen finden sich außer im Hypothalamus über das ganze ZNS verteilt. Vielfach enthalten die extrahypothalamischen Kerne außer CRH auch ADH (Vasopressin), das synergistisch mit CRH wirkt. Extrahypothalmische CRH-Neuronen sind für die autonomen und psychischen Komponenten der Stressreaktion zuständig. Sie wirken mit bei der Steuerung des Essverhaltens (CRH wirkt anorektogen), der Energiebereitstellung, der Immunantwort über CHR2-Rezeptoren auf Immunzellen (Stimulation der zellulären Immunität), der Motivation und der Gemütslage. Im Gegensatz zum HPT-HVL-NNR-Regelkreis unterliegen die CRH2-vermittelten, extrahypothalamischen CRH-Wirkungen nicht der Glucocorticoid-Rückkopplungshemmung, vielmehr kann es sogar zur Stimulation der extrahypothalamische CRH-Sekretion kommen. Weitere CRH2-Rezeptoren finden sich an Blutgefäßen, im Magen-Darm-System, Immunorganen, Herz und Muskulatur, sodass CRH auch direkte vegetative Reaktionen in der Peripherie auslösen kann und neben seiner Funktion als Neuropeptid auch als peripheres Stresshormon dient.

Serotonin: Dämpfender Neurotransmitter mit Wohlfühl-Effekt:

Während Noradrenalin und Dopamin eine anregende, stimulierende Wirkung auf den Organismus besitzen, ist Serotonin einer ihrer wesentlichen Gegenspieler mit dämpfenden Eigenschaften. Seinen Namen verdankt Serotonin seiner Existenz in den Blutplättchen und im Blut-Serum sowie seiner Wirkung auf den Tonus der Blutgefäße, also auf den Blutdruck. Serotoninmangel spielt unter anderem eine bedeutende Rolle bei Migräne, Depressionen, Schlafproblemen und Essstörungen. Auch die so genannten Winterdepressionen stehen in engem Zusammenhang mit der verminderten Konzentration an dem neuronalen Botenstoff (Neurotransmitter) Serotonin. Zur Diagnose und Behandlung verschiedener mit Neurostress in Verbindung stehender Gesundheitsstörungen wie chronischem Stress, Burn-Out, Empfindungsstörungen oder unspezifischen Bindegewebsstörungen bestimmt ANTOX unter anderem die Konzentration von Serotonin im sogenannten zweiten Morgenurin.

Bildung von Serotonin, Einfluss von Entzündungen

Serotonin wird im Körper des Menschen aus der Aminosäure Tryptophan unter Mitwirkung von Vitamin B6 im Zentralen Nervensystem (ZNS), in der Darmschleimhaut, in der Lunge sowie in der Milz gebildet. Selbst bei einfachen Organismen ist Serotonin bereits nachweisbar. Zum Teil wird Serotonin in das für die Schlafregulierung wichtige Hormon Melatonin umgebaut. Wichtig zum Verständnis der Auswirkung von Entzündungszuständen auf die Serotoninproduktion ist die Tatsache, das nur ein sehr geringer Teil der Aminosäure Tryptophan zu Serotonin umgewandelt wird. Der weitaus größte Teil wird für die Bildung der für die Immunregulation wichtigen Kynurenine benötigt. Wird bei Entzündungsreaktionen die Immunabwehr verstärkt, steigt die Bildung von Kynureninen an, sodass weniger Tryptophan für die Serotoninbildung zur Verfügung steht. Als Folge kann der Serotoninspiegel fallen. Ist die Immunabwehr dauerhaft (chronisch) aktiviert, so kommt es unter anderem zu einem Tryptophan-, Serotonin- und Melatoninmangel.

Serotonin wird nicht nur unter Einwirkung eines Enzyms abgebaut, es wird auch in Nervenzellen, in Blutplättchen und in Mastzellen gespeichert. Die Wiederaufnahme von Serotonin durch Nervenzellen wird durch bestimmte Antidepressiva verhindert (Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, SSRIs), so dass der Serotoninspiegel dadurch faktisch steigt.

Breites Wirkungsfeld von Serotonin, Folgen von Serotoninmangel

Anders als man vermuten möchte, ist die höchste Konzentration (etwa 95 Prozent) des Neurotransmitters Serotonin nicht im Zentralen Nervensystem, sondern vielmehr im Magen-Darm-Trakt. Serotonin spielt hier eine wesentliche Rolle für die Regulation der Darmbewegungen und Darmfunktionen. So kann auch bei dem sogenannten Reizdarm (Colon irritable, Schmerzen im Bauchraum mit veränderten Stuhlgewohnheiten ohne strukturell erkennbare Ursache) ein Zusammenhang mit Serotonin angenommen werden, da dieses die Empfindungen im Magen-Darm-Trakt beeinflusst.

Weitere Wirkungen von Serotonin in Verbindung mit Dopamin und Noradrenalin sind eine Verbesserung der Stimmungslage, Entspannung, Schlafförderung, Hemmung von Schmerzen und Steigerung der Motivation. Ausserdem hat Serotonin positiven Einfluss auf die gesundheitliche Situation bei Depressionen und Migräne. Serotonin hat ebenfalls einen Einfluss auf den Blutgerinnungsprozess. Auch für das Sättigungsgefühl und die Appetitregulation spielt Serotonin eine entscheidende Rolle, und verbessert durch die Steigerung der Körpertemperatur den Energiestoffwechsel.

Entsprechend kann Serotoninmangel, oft noch zusätzlich verstärkt durch einen Mangel an Melatonin und Dopamin, zu Konzentrationsproblemen, Schlaflosigkeit, Essstörungen, Gewichtszunahme, unspezifische Bindegewebsschmerzen (Fibromyalgie), Empfindungsstörungen, chronische Erschöpfung (CFS, Fatigue), Angstzustände, Migräne und Depressionen führen. Serotoninmangel kann genetisch begünstigt sein, durch dauerhafte Stresseinwirkung auftreten, durch eine chronische Immunaktivierung ausgelöst werden oder auch durch eine gehemmte Serotonin-Bildung aufgrund von Nervengiften entstehen. Im Zuge der Stressreaktionen des Körpers wird anfänglich die Bildung von Serotonin verstärkt, bei lang anhaltenden Stressbelastungen vermindert sich dagegen die Serotoninkonzentration erheblich. Die Bildung von Serotonin wird dabei gehemmt, wogegen der Bedarf bei anhaltendem Stress deutlich erhöht ist.

Diagnose des Serotoninmangels

Für die Diagnose eines Serotoninmangels und eine mögliche Behandlung, zum Beispiel mit Hilfe von Serotonin-Vorstufen, ist eine genaue Untersuchung des Neurohormon – Neurotransmitter – Haushaltes notwendig, da es eine enge Wechselwirkung zwischen anregenden Neurotransmittern wie Noradrenalin, Dopamin oder Adrenalin und den dämpfenden Neurotransmittern wie Serotonin gibt. Entsprechende Tests wie der NEUROSTRESS CHECK und die NEUROSTRESS Profile von ANTOX werden unter Beachtung der verschiedenen möglichen Ursachen eines Serotoninmangels ausgewertet: So kann die Bildung von Serotonin aufgrund von Entzündungsreaktionen gehemmt sein, notwendige Enzyme können blockiert sein, genetische Defekte könnten vorliegen, oder es herrscht ein Substratmangel. Auf Basis der genauen Ergebnisse erstellt ANT OX einen Behandlungsplan.

Beispiele für Behandlung mit Serotonin-Vorstufen

Infolge einer Behandlung mit den jeweils notwendigen Aminosäurevorstufen ist im zweiten Morgenurin bereits nach wenigen Tagen eine Erhöhung des Serotoninspiegels nachweisbar, was aber noch nicht der Regeneration der Serotonin-Konzentration entspricht. Eine Stabilisierung der Werte ist abhängig von dem einzelnen Patienten erst nach etwa drei bis vier Monaten festzustellen. Dabei erfolgen regelmäßige Kontrolluntersuchungen, zum Beispiel durch den Test NEUROSTRESS Basis.

Beispielhaft seien zwei Behandlungsfelder genannt, Winterdepressionen und Essstörungen

Bemerkenswert ist der ausgeprägte Serotoninmangel bei saisonalen Depressionen, auch vereinfacht Winterdepressionen genannt, die häufig in Verbindung mit Heißhungerattacken auftreten. Aufgrund der längeren lichtarmen Perioden (Winter) vor allem in den nördlichen Ländern entsteht bei entsprechender genetischer Veranlagung ein deutlicher Mangel an Serotonin, da Licht einen noch nicht ganz geklärten Einfluss auf die Bildung von Serotonin hat. Zur Behandlung von Winterdepressionen kommen neben der Lichttherapie auch die Einnahme der Aminosäurevorstufe 5-HTP (5-Hydroxytryptophan) oder SSRIs (Antidepressiva, die die Wiederaufnahme von Serotonin in die Nervenzellen verhindern) in Betracht.

Auch verschiedene Essstörungen (Adipositas) lassen sich ebenfalls mit der oben genannten Serotoninvorstufe behandeln, da hier ein wesentlicher Serotoninmangel vorherrscht, der sich negativ auf die Appetitregulation und den Energiestoffwechsel auswirkt.

siehe hierzu auch unsere Seite: Serotonin

PEA wirkt als Neuromodulator antidepressiv und motivationsfördernd:
PEA (beta-Phenylethylamin), ein sog. endogenes Neuramin, wird im Rahmen der Neurotransmittersynthese (Katecholamine) aus Phenylalanin durch Phenylalanin-Decaroxylase (Kofaktor Vitamin B6) gebildet und rasch zu Phenylacetylsäure (PCA) und zu Tyramin metabolisiert. Die Amphetamine sind chemische Verwandte von PEA, die langsamer metabolisiert werden und daher nachhaltig anregend wirken. Hierzu gehören u.a. Ephedrin, Methylephedrin, Methamphetamin, Mescalin, MDMA. Andererseites ist PEA ein natürlich vorkommendes Alkaloid, das neben Theobromin einer der Hauptwirkstoffe der Schokolade mit anregender Wirkung ist.

PEA ist vorwiegend indirekt als Neurotransmitter aktiv, indem es durch Aktivierung der Dopamin- Noradrenalin- und Serotonintransportsysteme die Verfügbarkeit der Neurotransmitter erhöht. Es fungiert außerdem als partieller Dopaminantagonist am Dopaminrezeptor. PEA wirkt antidepressiv, aktivitätssteigernd und Aufmerksamkeits-fokussierend.
Bei Depressionen, Psychosen, chronischer Müdigkeit (CFS) und bei ADS/ADHS (Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Syndrom) ist PEA stark erniedrigt, bei Stress, Migräne und Schizophrenie erhöht. Die Behandlung mit Methylphenidat (Ritalin) bei ADHS kann PEA normalisieren. Behandlung mit PEA bzw. Phenylalanin verbessert die Wirkung von Antidepressiva, PEA allein ist ein gutes, bei 60% der Depressionen wirksames Antidepressivum. Sport steigert die PEA-Synthese und gilt als der motivationsfördernde Effekt körperliche Aktivität.

Quellen

  1. http://www.neurolab.eu/index.php?option=com_content&task=view&id=36&Itemid=31
  2. http://www.neurolab.eu/index.php?option=com_content&task=view&id=65&Itemid=31
  3. Neurostress
    Neurostress Artikel – Allergien-behandeln.de
  4. Nitrosativer Stress / Mitochondropathie
    Neurostress Artikel – Allergien-behandeln.de, NAET-Selbsthilfe
  5. Psychoneuroimmunologie – Neue Einsichten zum Wirken der Selbstheilungskräfte
    Neurostress Artikel – Dr. med. Klaus Mohr, Reformrundschau
  6. Sind Spurenelemente an der Biosynthese von Neurotransmittern beteiligt?
    Neurostress Artikel – EHK 2007; 56: 474-479, DOI: 10.1055/s-2007-968139
  7. Aminosäuren helfen gegen Depressionen: Wissenschaftliche Studie belegt positive Wirkung von Aminosäuren auf Körper und Seele
    Neurostress Artikel – OpenPR
  8. Neurostress – bereits eine Volkskrankheit?
    Aeskulap-Behandlungsmethode zum Körper-Seele Problem
    Neurostress Artikel – Pressetext
  9. Neurologische Steuerung – Neurotransmitter – Neurotransmittermoleküle
    Neurostress Artikel – Brainexplorer, Lundbeck Institute
  10. Glücksforschung und Glückswissenschaft: Wie man wirklich glücklicher wird / Hirnforschung, Neurobiologie, DNS und unsere happy Gene
    Neurostress Artikel – Buch: Glücksforschung und Glückswissenschaft Band II, Auszug aus der 4., aktual. Neuauflage
  11. Interferon-y-induzierter Tryptophanabbau: Bedeutung für Immunologie und Psychiatrie
    Neurostress Artikel – Akt Ernähr Med 2004; 29: 171-177, DOI: 10.1055/s-2003-814974
  12. Psychoneuroimmunologie: Stress erhöht Infektanfälligkeit
    Neurostress Artikel – PP 2, Ausgabe Februar 2003, Seite 83, Deutsches Ärzteblatt
  13. An dieser Stelle Dissertationen und wichtige Arbeiten zum Thema:
  14. Eine neue Wissenschaft: Psycho-Neuro-Immunologie / Immun durch positives Denken: Ein Ratgeber für Kopf und Körper
    Dr. med. Irmgard Niestroj, Dr. med. Karl J. Pflugbeil
    Neurostress Volltext – HERBIG Gesundheitsratgeber
  15. Achtsame Berührungstherapie bei Menschen mit Depressionen: Vorstellung einer laufenden experimentellen kontrollierten klinischen Studie
    Zum Erlangen des akademischen Grades Master of Science gemäß § 28 österr. UmSTG, MSc Complementary, Psychosocial and Integrated Health Sciences am Interuniversitären Kolleg für Gesundheit und Entwicklung Graz
    Neurostress Volltext РVorgelegt von Andreas Sțtter
  16. Cortisol und DHEA – bei Stress und Alterungsprozessen
    Wenn kein Arzt die Ursache findet: So stoppen Sie Erschöpfung und chronische Krankheiten durch die Behandlung Ihrer Nebennierenerschöpfung
    Neurostress Fachbroschüre – Windstoßer, Markus, Orthoanalytic, Schweiz
  17. Das Gehirn unter Stress
    Neurostress Volltext – Uni Graz, Referat: Paul, Rabitsch, Schmiedhofer
  18. Reizdarmsyndrom: Stress verursacht, hatten diese Patienten eine deutlich herabgesetzte Serotonin-Transportaktivität
    Neurostress Volltext – Medicines formankind, 14.10.2007 (PDF Dokument)
  19. Fibromyalgie und Störung der Hirnbotenstoffe: Von der orthomolekularen Therapie zur ganzheitlichen Behandlung.
    Neurostress Volltext – Dr. HJ. Lucas, SHG Fibromyalgie HH, 066.
  20. Neurobiologie der Stressreaktion
    Neurostress Volltext – PD Dr. rer. nat. Frauke Musial
  21. Neurobiologie: Gehirnzellen im Stress
    Von Christiane Richter-Landsberg, Olaf Goldbaum und Thomas Stahnke
    Neurostress Volltext – Carl von Ossietzky Universität Oldenburg, Einblicke Nr.44/Herbst
  22. Fibromyalgia: A Psychoneuroimmunological Perspective
    Zur Erlangung der naturwissenschaftlichen Doktorwürde durch den Fachbereich I – Psychobiologie der Universität Trier
    Gutachter: Prof. Dr. D. H. Hellhammer, Dr. A. C. Gierens
    Neurostress Dissertation – Vorgelegt von Dipl.-Psych. Judith Heße-Husain
  23. Corticotropin-Releasing-Hormon induzierte psychoendokrine und psychoimmunologische Reaktion bei Fibromyalgiepatienten und Gesunden
    Zur Erlangung des Grades eines Doktors der Medizin des Fachbereichs Humanmedizin der Justus-Liebig-Universität Giessen.. Aus dem Fachbereich Innere Medizin, Abteilung Rheumatologie ehem. Leiter: Prof. Dr. K. L. Schmidt des Klinikums der Justus-Liebig-Universität Giessen in Zusammenarbeit mit dem Fachbereich Psychologie Abteilung Differentielle Psychologie und Diagnostik ehem. Leiterin: Prof. Dr. Dr. P. Netter der Justus-Liebig-Universität, Gutachter: Prof. Dr. Dr. P. Netter, Gutachter: Frau PD Dr. U. Pauli-Pott
    Neurostress Dissertation – Vorgelegt von Stephanie Wiegand, geb. Leck aus Kassel
  24. Die Untersuchung der Serotoninmangelhypothese bei Fibromyalgie mittels Tryptophan-Depletions-Test
    Aus der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universität München, Direktor: Prof. Dr. H.-J. Möller Zum Erwerb des Doktorgrades der Medizin an der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilian-Universität zu München. Berichterstatter: Prof. Dr. med. Manfred Ackenheil, Mitberichterstatter: Prof. Dr. D. Pongratz, Mitbetreuung durch die promovierten Mitarbeiter: Dr. med. Markus J. Schwarz, Dr. med. Martin Offenbächer, Dekan: Prof. Dr. med. D. Reinhardt
    Neurostress Dissertation – Vorgelegt von Maria Zacherl aus München
  25. Psychoneuroimmunologische Marker und Aminosäure-Spektrum bei Patienten mit Somatisierungs-Syndrom und/oder Major Depression versus Kontrollgruppe
    Zum Erwerb des Doktorgrades der Medizin an der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität zu München
    Neurostress Dissertation – Vorgelegt von Florian Pilger aus Prien am Chiemsee, 2005 (PDF Dokument)
  26. Neurotransmitter: 1. Struktur und Funktion von chemischen Synapsen 2. Abfolge der Vorgänge bei der synaptischen Uebertragung 3. Struktur der repräsentativen Neurotransmitter 4. Ionotrope und metabotrope Rezeptoren 5. Erregende Neurotransmitter: Acetylcholin; Glutamat 6. Hemmende Neurotransmitter: Glycin, GABA 7. Komplex wirkende Neurotransmitter: Catecholamine, Serotonin / Histamin 8. Opioide als Beispiel für Neuropeptide
    Neurostress Volltext – Michael Altmann, Institut für Biochemie und Molekularbiologie, 2005 (PDF Dokument)
  27. Mechanismen der zentralen Stresshormonregulation: Der Einfluss von Stressexposition auf die Genexpression beteiligter Hormone und Rezeptoren
    Aus dem Max-Planck-Institut für Psychiatrie, München, Direktor: Prof. Dr. Dr. Florian Holsboer
    zum Erwerb des Doktorgrades der Medizin an der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität zu München,
    Neurostress Dissertation – vorgelegt von Martin Greetfeld aus München, 2005 (Pdf.Dokument)
  28. Psychobiologische Aspekte
    Neurostress Volltext – Prof. Dr. Renate de Jong-Meyer, Uni Münster, Psychologie Institut
  29. Neurohormone steuern das Leben: Hormone als Vermittler zwischen Zentralnervensystem und peripheren Organen
    Neurostress Volltext – Von Klaus Mann und Stephan Petersenn, Uni Essen
  30. Psychologie und Neurobiologie der Depression
    Dipl. Psych. Thomas Schall, Arbeitsgruppe BIOLOGISCHE PSYCHOLOGIE am IKPP der Uni Köln
    Neurostress Volltext – Vorlesung Neuropsychologie im Wintersemester
Kinderwunsch – ein Paarproblem
Protein macht Epstein-Barr-Virus unsichtbar

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