Diagnose und Therapie in der CFS-Schwerpunktpraxis
Das Humane Herpesvirus Typ 6 (HHV-6) ist ein humanpathogenes Herpesvirus aus der Unterfamilie der Betaherpesviren. Es ist der Erreger des Drei-Tage-Fiebers. Entdeckt wurde Typ 6 etwa 1986 im Labor des amerikanischen Virologen Robert Gallo. Der Wissenschaftler und Mitentdecker des Aids-Virus, isolierte als erster aus dem Blut chronisch müder Patienten einen speziellen Antikörper gegen Herpes Typ 6. Das „humane Herpesvirus Typ 6“ – Ärztekürzel: „HHV 6“ – kennt offenbar keine Grenzen. Es ruft, wie der Kölner Pathologieprofessor Gerhard Krueger erläutert, chronische Infektionen „mit ausgesprochener Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Depressionen“ hervor, zum Teil begleitet von Lymphknotenschwellungen.
Krueger gilt als der beste deutsche Kenner der neuen Heimsuchung, aber selbst ihm ist vieles noch unklar. Wir finden aber häufiger eine chronische Aktivierung auf das HHV-6 Virus und starten daraufhin eine gezielte Abwehrstimulation. Mit großer Wahrscheinlichkeit war das HHV-6 die Ursache einer CFS-Epidemie (Chronisches Erschöpfungssyndrom) am Lake Tahoe in den USA.
Die Rolle von HHV-6 bei Erkrankungen des Gehirns
Kurz nachdem HHV-6 entdeckt wurde war klar, dass es das Gehirn infizieren kann und zwar die Glia-Zellen und Neurone. Das erhöhte die Wahrscheinlichkeit, das HHV-6 eine bedeutende Rolle spielen könnte bei bestimmten Gehirnerkrankungen.
Enzephalitis – Gehirnentzündung
Seit vielen Jahren ist es erwiesen, das HHV-6 eine Enzephalitis bei Patienten mit verschiedenen Abwehrschwächen verursachen kann (wie zum Beispiel kranke Menschen, die im Rahmen einer Transplantation immununterdrückende Medikamente einnehmen müssen oder Patienten mit Aids). Außerdem war gesichert, dass das Virus bei der ersten Infektion eine zeitweilige Gehirnentzündung bei Kleinkindern erzeugen kann. Auf eine HHV-6 Konferenz wurde darüber berichtet, dass das Virus sogar Hirnentzündung bei Erwachsenen mit normalen Immunsystem hervorrufen kann. In einer Studie mit Erwachsenen mit Enzephalitis unklarer Ursache, die auf alle bekannten Erreger negativ testeten wurde HHV-6 DNA in der Rückenmarkflüssigkeit bei 40 % dieser Gruppe gefunden. Bei einem von Ihnen wurde sogar im Rahmen einer Gehirnbiopsie das Virus im ZNS gefunden.
Multiple Sklerose
Bei der Multiplen Sklerose (MS) wird die Isolationsschicht um die Nervenzellen herum, Myelin genannt, durch eine Autoimmun Attacke geschädigt. Darunter versteht man den Angriff des eigenen Immunsystems auf eigene Körperzellen und es wird die Funktion der Nervenzellen geschädigt. 1995 berichtete ein Forschungs Report, das HHV-6 einer der Auslöser für MS sein könnte. Seit der Zeit gab es weitere Forschungsergebnisse in etwa den gleichen Tenor. Bei der HHV-6 Konferenz wurde ein zusätzlicher Beweis geliefert:
- Antikörper spezifisch gegen HHV-6 wurden in der Rückenmarkflüssigkeit einer Minderheit von Patienten gefunden.
- Bei Affen wurde eine Erkrankung durch HHV-6 hervorgerufen die ganz ähnlich einer MS ist.
- HHV-6 kann sogenannte „oligodendrogliale Vorläufer-Zellen“ beschädigen. Das sind Zellen, die Schäden am Myelin reparieren könnten.
Epilepsie
Seit mehr als zehn Jahren haben Ärzte erkannt, dass Kinder, die zum ersten Mal mit dem HH6-Virus infiziert worden, Anfälle bekamen. Auf der Konferenz in Barcelona 2006 wurden vorläufige Beweise präsentiert, dass das HHV-6-Virus Temporallappen Epilepsie bei Erwachsenen triggern kann. Auf der Konferenz in Baltimore wurden von vielen verschiedenen Wissenschaftlern eindrucksvolle Beweise geliefert, dass HHV-6 der häufigste Grund für Fieberkrämpfe bei Kleinkindern ist. Außerdem scheint es der häufigste Grund für unkontrollierbare Anfälle zu sein , dem sogenannten Status Epileptikus. Es ist nur nicht klar, ob die Anfälle durch HHV-6 in der Kindheit hervorgerufen, die Disposition im Erwachsenenalter fördern. Weitere Beweise wurden geliefert das HHV-6 Temporallappen Epilepsie fördert. Der stärkste Beweis dafür, das HHV-6 die Temporallappen-Epilepsie hervorruft, wurde durch Nachweis in entfernten Gehirnteilen von schwer kranken Epileptikern erbracht. 2 verschiedene Arbeitsgruppen fanden große Mengen des Virus im Gehirn und zwar genau dort, wo die Temporallappen-Epilepsie entstand – der CA Region des Hypocampus. Es wurden hauptsächlich Astrozyten befallen.
Stimmungsbeeinträchtigungen
Ein japanisches Forscherteam berichtete, das HHV-6 ein Protein namens SITH-1 induziert welches für Stimmungs-Störungen verantwortlich ist. In Tierversuchen mit Mäusen wurden die Glia-Zellen mit genetischen Veränderungen dazu gebracht, riesige Mengen von SITH-1 zu produzieren. Diese Mäuse wurden manisch und hyperaktiv. Antikörper gegen SITH-1 fand man im Blut der meisten Patienten mit einer Major-Depression, einer bipolaren Störung und dem chronischen Fatiguesyndrom. Hingegen fand man diese Antikörper nicht bei gesunden Erwachsenen. Bei 2 Erwachsenen mit Stimmungsstörungen hervorgerufen durch HHV-6 wurden große Mengen der Messenger RNA, die für die Produktion von SITH-1 zuständig ist, gefunden. Die vorläufigen Studien sind erstaunlich genug aber weitere Forschung ist nötig um diese Hypothese zu untermauern .
Chronic Fatigue Syndrome
Die mögliche Rolle von HHV-6 beim CFS wurde in der Abschlussdiskussion in den Vordergrund gestellt.
Herzerkrankungen
Es gibt zwei mögliche Zusammenhänge bei Erkrankungen des Herzmuskels, aber keine bekannte Ursache. Unterschiedliche Forschungsteams berichteten, dass HHV-6 und andere Viren aus dem Herzmuskel von Patienten mit diesen Erkrankungen isoliert werden konnten, aber nur äußerst selten in gesunden Herzmuskelzellen. Bei diesen Patienten gab es ebenfalls Beweise auf reaktiviertes HHV-6 Virus in den weißen Blutkörperchen. Bei einem Patienten, dem man antivirale Mittel gegen HHV-6 gab verbesserte sich die Leistung des Herzmuskels, was dafür spricht, dass die virale Infektion der Grund für die Herzmuskelerkrankung war. Etwas provokativer berichtete eine Gruppe, das HHV-6 die Endothelzellen, dass sind die inneren Zellen der Blutgefäße, also auch zum Beispiel der Herzkranzgefäße befällt. Weiter wurde gefunden dass die HHV-6 Infektion Entzündung in der Gefäßwand verursacht. (Das gleiche haben wir übrigens mit Chlamydien beobachtet).
Eine zweite Forschergruppe verglich Patienten mit Myokarditis, die mit HHV-6 assoziiert war, mit den Myokarditispatienten, die nicht damit in Zusammenhang gebracht worden. Die erste Gruppe neigte weitaus häufiger zu Verkrampfungen in den Herzkranzgefäßen. Zusammengefasst kann man annehmen, dass die Möglichkeit besteht, das Patienten mit Myokarditis die durch HHV-6 hervorgerufen wurde außerdem eine HHV-6 Infektion in den Herzkranzgefäßen haben. Das aber würde bedeuten, das HHV-6 eine wichtige  Rolle spielt bei der Verschlimmerung von koronarer Herzkrankheit, welche die bedeutendste Ursache von vorzeitigem Tod bei Erwachsenen ist. Es gibt weitere Hinweise, das ein „Cousin“ der Herpes Familie – Cytomegalie – ebenfalls eine Rolle bei der Herzkranzgefäßerkrankung spielt, genau wie „Marek’s Disease Virus“, welches bei Vögeln eine Herzkranzgefäßerkrankung verursacht.
Die Pathogenität des HHV 6 Virus wird durch verschiedene Mechanismen ausgelöst:
- Zytopathische Effekte in den infizierten Zellen
- Induktion von Zytokinen
- Effekte auf die Immunfunktion im Sinne einer Suppression
- Trans-Aktivierung anderer Viren
Diagnose von HHV-6 Viren
Dr. Dharam Ablashi lieferte Belege dafür, dass stark erhöhte Antikörper-Titer beim handelsüblichen Immunfluoreszenz-Assay (IFA) für das IgG benutzt werden können, um die Patienten zu identifizieren, bei denen man eine aktive Infektion vermutet. Wir dagegen nutzen zuerst den sehr sensitiven LTT-Test, aber auch die erwähnten Antikörpertests (IF).
Der LTT ist für uns wesentlich aufschlussreicher als Antikörperbestimmungen. Ein SI (Stimulationsindex) von über 3 zeigt eine zelluläre Sensibilisierung an. Der Test ist in dem Fall positiv und das Patientenblut hat spezifische zirkulierende T-Zellen. Nur ein SI von unter 2 gilt als sicher negativ.
Therapie von HHV-6 Viren
Antibiotika sind wie bei allen viralen Erkrankungen häufig sinnlos und unwirksam. Wir dagegen bevorzugen Immunstimulation der zellulären Abwehr mit meinen speziellen Immunstimulantien:
- Es geht darum, die natürlichen Killerzellen weit über die 21% Grenze zu aktivieren.
- Weiter kann versucht werden, die zelluläre körpereigene Abwehr mit sogenannten Th1 wirksamen Bio-Immunsubstanzen zu stimulieren. Interferon Gamma– und maßgeschneiderte Th1-basierte Immunstrategien können immerhin (theoretisch) intrazelluläre Erreger erreichen.
- Genauso wie die Artemisintherapie und gezielte Hochdosis-Aminosäuren-Supplementation.
- Entgiftungsmaßnahmen sind vom Patienten intensiv durchzuführen.
Quellen
Internationale neueste Studien
- Clinical and imaging findings suggesting human herpesvirus 6 encephalitis.
HHV-6 / Humanes Herpes Virus 6 Article – Pediatr Neurol. - HHV-6 infection of tonsils and adenoids in children with hypertrophy and upper airway recurrent infections.
HHV-6 / Humanes Herpes Virus 6 Article – Int J Pediatr Otorhinolaryngol. - Evaluation of the LightCycler((R)) 480 real-time PCR system for the measurement of CMV, EBV, HHV-6 and BKV viral loads in whole blood
HHV-6 / Humanes Herpes Virus 6 Article – Pathol Biol (Paris). - Human herpesvirus 6 envelope components enriched in lipid rafts: evidence for virion-associated lipid rafts
HHV-6 / Humanes Herpes Virus 6 Full article – Virology Journal, 6:127doi:10.1186/1743-422X-6-127 - Differential Effect of Human Herpesvirus 6A on Cell Division and Apoptosis among Naïve and Central and Effector Memory CD4+ and CD8+ T-Cell Subsets
HHV-6 / Humanes Herpes Virus 6 Full article – Journal of Virology, p. 5442-5450, Vol. 83, No. 11 - http://www.wisconsinlab.com/